ايدز در اطفال

 

دكتر شمس وزيريان

گروه آموزشي اطفال دانشگاه علوم پزشكي كرمانشاه

 

اتيولوژي و پاتوژنز  

 

علت شايع ايدز در كودكان و بزرگسالان ، ويروسHIV-1  است .  HIV-1 يكي از چندين رتروويروسي است كه  RNA  دار بوده و داراي آنزيم ترانس كريپتاز معكوس است . اين آنزيم به RNA ويروس اين امكان را مي دهد كه به عنوان چارچوبي براي نسخه برداري و الحاق DNA به ژنوم ميزبان عمل نمايد . HIV-1 به دو طريق سبب ايجاد بيماري مي شود

 

روش اول اين است كه HIV-1 بطور انتخابي دراثر تعامل ميان پروتئين ويروسي gp120 و يك گيرنده سطحي كموكين بر روي لنفوسيت T كمك كننده بنام CD4+ به سلولT كمك كننده (helper T cell) چسبيده و آن را آلوده مي كند. سپس ويروس با تكثير در داخل اين سلول ، آن را منهدم مي نمايد . از آنجا كه سلول هاي T كمك كننده براي ازدياد حساسيت تاخيري ، توليد آنتي بادي توسط لنفوسيت B وهمچنين براي فعال سازي ماكروفاژها اهميت دارند تخريب آنها باعث ايجاد نقص ايمني شديد دو گانه ناشي از اختلال كاركرد لنفوسيت هايB و T مي شود . در اين حالت ميكروارگانيسم هايي كه بدن در حالت طبيعي با آن ها در تماس است و موجب بيماري نمي شود از فرصت استفاده نموده و بيماري هاي شديدي ايجاد مي كنند .

 

روش دوم نيز اين است كه HIV-1 خود بطور مستقيم به بافت ها حمله نموده و باعث تخريب آنها مي شود. به عنوان مثال، انسفالوپاتي ويروسي در اثر حمله مستقيم ويروس به دستگاه اعصاب مركزي رخ مي دهد .

 

اپيدميولوژي  

در سطح جهان تقريبا سالانه يك ميليون زن آلوده به HIV باردار مي شوند و بدون درمان هاي پيشگيرانه 25% از آن ها HIV را به كودك خود منتقل مي نمايند . شايعترين روش انتقال ايدز در اطفال ـ  كه 90% موارد را شامل مي شود ـ  از طريق انتقال ويروس از مادر آلوده به جنين (يا نوزاد) در طول حاملگي ، حول و حوش زايمان و يا شير دادن اتفاق مي افتد . انتقال خون آلوده در كودكاني كه بطور مكرر نياز به خون دارند مانند هموفيلي ها ، تجاوز جنسي در دوران كودكي و فعاليت جنسي در اوايل نوجواني از ديگر روش هاي انتقال ايدز در اطفال (زير 13 سال) به شمار مي آيند . در ايران ، اولين مورد ايدز در سال 1366 در يك كودك 6 ساله مبتلا به هموفيلي كه از فاكتور هاي انعقادي آلوده به ويروس ايدز وارداتي از اروپا استفاده نموده بود تشخيص داده شد . در

 

جدول 1 روش هاي انتقال ايدز در اطفال

 

 

جدول 2 عوامل موثر در افزايش سرايت HIV در حين زايمان

 

 

انتقال ويروس ايدز از مادر بــه جنين كه به انتقال عمودي (Vertical Transmission) موسوم است (و احتمال آن 25% است) بيشتر موارد ويروس دايدز حول و حوش زايمان به نوزاد منتقل مي شود . جفت، يك سد خيلي موثرر مقابل عفونت ناشي از HIV به جنين است ، با اين حال در درصد كمي از كل موارد انتقال عمودي ويروس (حدود 25%  HIV) در اوايل حاملگي از سد جفتي عبور نموده و جنين را آلوده مي نمايد و حتي در مواردي سبب سقط مي شود . به هر حال ، بيشتر محققين اعتقاد دارند كه بيشتر موارد انتقال عمودي ويروس (حدود 70% ) بعد از هفته 35 حاملگي و با شكستن سدجفتي جنيني حين زايمان رخ مي دهد . در 5% از موارد انتقال عمودي ويروس ، HIV از طريق تغذيه با شير مادر از مادر به كودك منتقل مي شود . كودكان از بزرگترين قربانيان ايدز به شمار مي روند . اين بيماري از آغاز پاندمي تا اواخر سال 1999 ، حدود 3/16 ميليون مرگ به بار آورده است كه 20% موارد مرگ در كودكان رخ داده است . در جدول 1 خلاصه اي از روش هاي انتقال ايدز در اطفال و در جدول 2 عوامل دخيل در افزايش سرايت عفونت HIV در حين زايمان فهرست شده اند .

 

تظاهرات باليني  

به طور كلي دوره كمون ايدز در اطفال نسبت به بزرگسالان ، بسيار كوتاهتر است. شيرخواران مبتلا به HIV معمولا در طول چند ماه اول زندگي بي علامت هستند ، با اين وجود مي توان كودكان (كه تحت درمان ايدز قرار ندارند) را در ارتباط با زمان بروز تظاهرات باليني ايدز به سه دسته تقسيم نمود :

1) سريع پيشرونده ها: اين دسته كه 25% موارد را تشكيل مي دهند علائم مرتبط با ايدز را در 6 ماهه اول زندگي از خود نشان مي دهند .

 

2) كند پيشرونده ها : اين دسته كه 70% موارد را تشكيل مي دهند علائم مرتبط با ايدز را بين 6 ماهگي تا 3 سالگي از خود نشان مي دهند .

 

3) بالغ پيشرونده ها : اين دسته كه كمتر از 5% موارد را تشكيل مي دهند علائم مرتبط با ايدز را بين 3 سالگي تا 10 سالگي از خود نشان مي دهند .

 

همان طور كه در اين تقسيم بندي، واضح است اكثر كودكان مبتلا به HIV در طول 3 سال علائم مرتبط با ايدز را از خود نشان مي دهند. اين رويداد برخلاف بزرگسالان است كه دوره كمون ايدز در آن ها بين 7 تا 10 سال به درازا مي انجامد .

 

آمارگيري ها سن متوسط شروع علائم ايدز در كودكان را 1 سالگي برآورد كرده اند . در شيرخواراني كه علائم مرتبط با ايدز را در سال اول زندگي از خود نشان داده اند سن متوسط شروع علائم 5 ماهگي بوده است .

 

يافته هاي غير اختصاصي متعددي ممكن است از شروع بيماري باليني خبردهد . FTT  ، لنفادنوپاتي جنراليزه ، هپاتواسپلنومگالي، پاروتيت ، كانديديازيس دهاني مداوم و اسهال مزمن يا راجعه از علائمي هستند كه در شروع ايدز در كودكان، آشكار مي شوند . چنين يافته هايي در ساير عفونت هاي مادرزادي ، نقص ايمني اوليه و نقص ايمني ثانويه ناشي از سرطان ها و سوءتغذيه نيز مشاهده مي شود .

 

بنابراين مشكوك شدن به تشخيص ايدز در اين مراحل تا حدود زيادي بر پايه يافته هاي اپيدميولوژيك، استوار است . با پيشرفت بيماري ، در اثر تهاجم مستقيم ويروس و فعال شدن ميكروارگانيسم هاي فرصت طلب يافته هاي اختصاصي ايدز نيز خود را نمايان مي كنند .

 

جدول 3 شايعترين يافته هاي اختصاصي ايدز در 8908 كودك مبتلا در سال 2000 در آمريكا را نشان مي دهد .

جدول 3 :شايعترين يافته هاي اختصاصي ايدز در 8908 كودك مبتلا در سال 2000 در آمريكا

 

شايعترين بيماري هاي ناشي از ايدز در اطفال  

تعدادي از بيماري هاي ناشي از ايدز در اطفال نسبت به بزرگسالان ز شيوع بيشتري برخوردار هستند . برعكس تعدادي از بيماري هاي ناشي از ايدز همانند توكسوپلاسموز مغزي ، مننژيت كريپتوكوكي، لوكوانسفالوپاتي چند كانوني پيشرونده ، كاپوشي ساركوما ، آنژيوماتوزيس باسيلاري ، رتينيت ناشي از سايتومگالوويروس ، نوروپاتي محيطي و ميوپاتي كه در بزرگسالان از شيوع فراواني برخوردار هستند به ندرت در كودكان رخ مي دهند . اكنون شايعترين بيماري هاي ناشي از ايدز در اطفال به اختصار توضيح داده مي شوند 

 

پنوموني ناشي از پنوموسيستيس كاريني

پنوموسيستيس كاريني ميكروارگانيسمي از گروه قارچ ها است كه در تمام طبيعت حضور دارد و انسان ها نيز از ابتداي زندگي با آن روبرو مي شوند . پنوموني ناشي از پنوموسيستيس كاريني  (PCP) شايعترين و جدي ترين عفونت فرصت طلب در كودكان مبتلا به عفونت HIV به شمار مي رود و مرگ و مير زيادي را نيز به همراه دارد ، به گونه اي كه در صورت عدم درمان در 100% موارد سبب مرگ كودك مي شود. اين بيماري 60% از بيماري هاي مرتبط با ايدز در سال اول زندگي را تشكيل مي دهد و سن متوسط ابتلاء به آن بين 3 تا 6 ماهگي است . شروع اين بيماري هم به صورت حاد و هم به صورت تحت حاد گزارش شده است . اين نوع پنوموني خود را باتنگي نفس در حال استراحت ، تاكي پنه، سرفه بدون خلط، تب، رتراكسيون ، هيپوكسمي و افزايش  LDH  سرم نشان مي دهد . در راديوگرافي قفسه سينه ، ضايعات دو طرفه بينابيني منتشر ـ  بخصوص با شدت بيشتر در اطراف ناف ريوي ـ  قابل رويت است . با توجه به اينكه ساير پنوموني ها هم مي توانند با چنين تظاهراتي رخ بنمايانند ، تشخيص صحيح اين بيماري حائز اهميت است . تشخيص قطعي اين بيماري با يافتن و نشان دادن ارگانيسم در آسپيراسيون داخل ناي (endotracheal aspiration)، شستشوي برونشها (Bronchial washing) يا بيوپسي از بافت ريه ميسر مي شود و در شيرخوار مشكوك به پنوموني پنوموسيستيس كاريني استفاده از اين ابزارهاي تهاجمي تشخيصي توصيه مي شود .

 

پنومونيت بينابيني لنفوئيد

اين بيماري كه به ندرت بزرگسالان را مبتلا مي كند حدودا در 30 تا40% كودكان مبتلا به ايدز ديده مي شود . در اين بيماري ، آلوئول ها وراه هاي هوايي كوچك به وسيله لنفوسيت ها و پلاسماسل ها انفيلتره مي شوند . دليل اين بيماري نامعلوم است ، با اين وجود تصور مي شودكه پاسخ ايمني موضعي بسيار شديد نسبت به  EBV  يا HIV يا هر دو درايجاد آن دخيل باشد .

 اين بيماري به صورت بي سر و صدا با سرفه بدون خلط و تاكي پنه شروع مي شود . اين نوزادان دچار هيپرپلازي لنفوئيد ، هپاتواسپلنومگالي و بزرگي غدد بزاقي هستند . كودكان به تدريج علائمي از هيپوكسي و عدم جبران ريوي را از خود نشان مي دهند . چاقي شدن انگشتان يكي از اين علائم است . البته بيماران مبتلا به پنومونيت بينابيني لنفوئيد به اندازه بيماران مبتلا به عفونت PCP هيپوكسيك نيستند.راديوگرافي قفسه سينه نشانگر ارتشاحات بينابيني ورتيكولوندولردو طرفه است كه ممكن است به آساني باتوبركولوز يا PCP  اشتباه شود .

 

تشخيص اين بيماري با بيوپسي ريه تاييد مي شود با اين وجود در بيشترموارد ، (LIP  پنومونيت بينابيني لنفوئيد) بر پايه يافته هاي راديوگرافيك تيپيك ثابت و ناتواني در بدست آوردن عوامل عفوني حدس زده مي شود .

 

عفونت هاي باكتريال راجعه

اطفال بين 3 ماه تا 2 سال در معرض خطر عفونت ميكروارگانيسم هايي با كپسول پلي ساكاريدي مي باشند . از اين ارگانيسم ها مي توان استرپتوكوك پنوموني، هموفيلوس آنفلوآنزا تيپ b ، مننگوكوك ها و سالمونلا ها را نام برد . خطر اين عفونت هاي باكتريال در كودكان مبتلابه نقص ايمني ناشي از ايدز بيشتر مي شود . تحقيقات نشان داده است كه خطر ابتلا به عفونت هاي ناشي از استرپتوكوك پنوموني در كودكان مبتلابه ايدز 100 تا 300 برابر بيشتر از كودكاني است كه به ايدز مبتلا نيستند . عفونت هاي باكتريال راجعه خود را به صورت طيفي از تظاهرات باليني شامل باكتريمي ، مننژيت، آرتريت سپتيك، استئوميليت، پنوموني، عفونت هاي ادراري عفونت گوش مياني و آبسه هاي سطحي و عمقي پوستي خودرا نشان مي دهند .

سندروم تحليل برنده ناشي از HIV 

سوءتغذيه و كاهش توده بدني ناشي از آن از مشكلات بسيار وخيم درمبتلايان به ايدز به شمار مي رود و زمان مرگ به طور مستقيم با درجه كاهش توده بدني ـ  صرف نظر از علت آن ـ  ارتباط دارد . هنگامي كه توده خالص بدني به 55% ميزان طبيعي آن تحليل مي يابد مرگ اجتناب ناپذيراست . در بسياري از موارد در كودكان مبتلا به ايدز كاهش توده بدني بدون يافتن هيچ علت خاصي اتفاق مي افتد كه به آن سندروم تحليل برنده ناشي از HIV مي گويند . در صورتي كه در يك كودك مبتلا به ايدز شاهدكاهش وزن به ميزان بيش از 10 درصد حد پايه يا افت دو يا چند خط صدك در جدول توزين كودك با سن 1 سال و بيشتر و يا افت وزن به قد زيرمنحني 5 درصد در دو نوبت اندازه گيري متوالي با فاصله30 روز يا بيشترباشيم و در همان حال كودك يكي از تظاهرات باليني تب (تب تاييد شده به مدت 30 روز يا بيشتر به صورت متناوب يا دائمي) و يا اسهال مزمن (2 يا چند مرتبه دفع اسهال شل در روز به مدت 30 روز يا بيشتر) را ازخود نشان مي دهد و آزمايشات و پيگيري ها علت مشخصي را براي اين علائم نشان دهند اصطلاحا مي گوييم كه كودك به سندرم تحليل برنده ناشي از HIV مبتلا شده است .

 

انسفالوپاتي ناشي از HIV 

انسفالوپاتي ناشي از HIV در اثر تهاجم مستقيم ويروس به دستگاه عصبي مركزي ايجاد مي شود . انسفالوپاتي يكي از بيماري هاي شايع كودكان مبتلا به ايدز به شمار مي رود . اين بيماري در ابتداي پاندمي ايدز 60ـ50% كودكان را مبتلا مي كرد ولي در حاضر شيوع آن قدري كاهش يافته و تنها 40ـ20% كودكان را درگير مي نمايد . انسفالوپاتي مربوط به HIV در كودكان به صورت يك فرم پيشرونده از نقص رشد مغز ، ميكروسفالي اكتسابي ، اختلال كاركرد پيشرونده حركتي (كه معمولا به صورت ضعف در اندام تحتاني شروع مي شود كه اين ضعف عضلاني به تدريج به سوي قفسه سينه و اندام فوقاني پيشرفت مي كند) و فقدان يا از دست دادن مراحل تكاملي نمودار مي گردد . تشنج ، آتاكسي ، فلج پسودوبولبار ، ميوكلونوس و سفتي اكستراپيراميدال نيز از تظاهراتي است كه در انسفالوپاتي مربوط به HIV رخ مي نمايانند . در CT اسكن از اين بيماران ، آتروفي مغزي و كلسيفيكاسيون متقارن دو طرفه عقده هاي قاعده اي و جسم سفيدفرونتال ممكن است ديده شود . CSF اين بيماران معمولا طبيعي است اماممكن است در درصدي از موارد شاهد افزايش پروتئين و پلئوسيتوز خفيف نيز باشيم . طبق تعريف CDC اگر كودك مبتلا به ايدز حداقل 2 يافته از3 يافته زير را به مدت بيش از 2 ماه و بدون بيماري توجيه كننده اين علائم داشته باشد مي توان او را در دسته آنسفالوپاتي ناشي از HIV  قرار داد :

 

  a)  ناتواني در بدست آوردن يا از دست دادن وجوه مشخصه مراحل تكاملي  (milestones) يا توانايي عقلاني كه توسط آزمون هاي عصبي رواني مشخص گردد .

 

  b)  اختلال در رشد مغز يا ميكروسفالي اكتســابي كه توسط اندازه گيري هاي محيط اكسيپوتوفرونتال (OFC) مشخص شده باشد يا آتروفي مغز كه در CT  اسكن يا  MRI مشخص شده باشد (براي سنين كمتر از 2 سال تصويربرداري هاي متوالي لازم است) 0

 c)  نقص اكتسابي و متقارن سيستم حركتي كه دو يا چند نشانه زير راداشته باشد : پارزي ، رفلكس هاي پاتولوژيك ، آتاكسي يا اختلالات راه رفتن .

 

ازوفاژيت كانديدايي

از ديگر بيماري هايي است كه در كودكان مبتلا به ايدز ديده مي شود . كودك مبتلا به HIV كه دچار ديسفاژي ، كم شدن دريافت دهاني  (Poor oral intake) ، استفراغ و تب شده است را بايد از نظرازوفاژيت كانديدايي مورد بررسي قرار داد . يك آزمون بلع باريم تشخيص را محتمل نموده و آندوسكوپي همراه با بيوپسي آن را تاييد مي كند . در درصد بسياري كمي از موارد در كودكان مبتلا به ايدز ، كانديدا سبب پنوموني نيز ميشود . شستشوي برونكوآلوئولار  (BAL) و حتي بيوپسي ريه براي تشخيص اين بيماري لازم است .

 

عفونت منتشر سايتومگالوويروس

 CMV ويروسي است كه در همه جا يافت مي شود و شايعترين ويروس انساني شناخته شده اي است كه از طريق مادر به جنين منتقل مي شود. CMV  بعد از عفونت اوليه به صورت نهفته باقي مانده و قادر است در بدن شخص، بخصوص در زماني كه از نظر سيستم ايمني تضعيف شده است دو باره فعال شود.  CMV  معمولا در اشخاصي كه دچار ضعف سيستم ايمني مي باشند بيماري وخيمي را موجب مي شود . در بيماران مبتلا به HIV ،  CMV موجب رتينيت ، پنوموني ، زخم هاي گوارشي و آنسفاليت مي شود كه در اين ميان رتينيت و پنوموني از شيوع بيشتري برخوردار هستند . تشخيص عفونت هاي ناشي از CMV به جداسازي ويروس و نشانگر هاي سرولوژيكي آن وابسته است. تشخيص، بخصوص در بيماران دچار ضعف سيستم ايمني مشكل مي باشد زيرا امكان عدم بروز واكنش ايمني نسبت به ويروس وجود دارد و وجود CMV در ادرار آنهابه قدري شايع است كه يافته غيرتشخيصي محسوب مي شود. در نتيجه تشخيص هپاتيت يا پنوموني ناشي از CMV منوط به جداسازي  CMV ازمناطق اختصاصي از طريق بيوپسي، برونكوسكوپي، لاواژ برونكوآلوئرلر و يا ساير روش هاي تهاجمي دارد .

 

عفونت ناشي از مايكوباكتريوم آويوم ـ  اينتراسلولار كمپلكس (MAC)

اين ارگانيسم در سراسر دنيا انتشار داشته و در خاك ، گياه ، گرد و غبار و آب وجود دارد . عفونت مي تواند از طريق زخم يا استنشاق ايجاد گردد . در كودكاني كه مبتلا به ضعف ايمني نيستند آلودگي با اين ميكروب خود را به صورت لنفادنيت يك طرفه غدد لنفاوي گردني ، تحت فكي و پشت گوشي نشان مي دهد . ولي در كودكان مبتلا به ايدز ـ  كه سيستم ايمني ضعيفي دارند ـ  عفونت ناشي از مايكوباكتريوم آويوم تبديل به يك بيماري منتشر مي شود كه به صورت باكتريمي ، پنوموني ، اسهال و تب تظاهر مي كند . تشخيص اين عفونت با جدا كردن  MAC  ميسر مي شود . براي جدا كردن اين ارگانيسم بايد كشت هاي خون متعددي گرفته شود . در صورت منفي بودن كشت خون و شك به اين بيماري ، آسپيراسيون مغز استخوان وبيوپسي غدد لنفاوي نيز بايد به عمل آيد و براي جستجوي MAC اين ترشحات و بافت ها مورد رنگ آميزي و كشت قرار گيرند . اخيرا از پروب هاي DNA براي شناسايي MAC استفاده مي كنند .

 

عفونت شديد موضعي يا منتشر ناشي از هرپس سيمپلكس

كودكان مبتلا به ايدز، آمادگي زيادي جهت ابتلا به عفونت شديد HSV دارند . عفونت اين افراد كمتر به صورت بيماري منتشر است و اكثرا به صورت عود هاي شديدي تظاهر مي نمايد كـه بـه صورت تيپيك حالت موضعي ، نكروتيك و دردناك داشته و آهسته بهبود مي يابند.

 

 معمولا زخم هاي ناشي از HSV در كودكان مبتلا به ايدز به مدت بيش از يك ماه دوام پيدا مي كنند . در كودكان مبتلا به ايدز ، انتشار موضعي عفونت دهانيHSV  باعث ايجاد موكوزيت و ازوفاژيت مي گردد . هپاتيت و پنوموني نيز باشيوع كمتري ممكن است ايجاد شوند . به طور سنتي تشخيص عفونت ناشي از HSV با مشاهده تغييرات سيتولوژيك ترشحات حاصل از زخم بدست مي آيد  

 

ممكن است در آزمايش سيتولوژي (رنگ آميزي تزانك و پاپانيكولا) انكلوزيون هاي داخل سلولي مشخص يا سلول هاي ژآنت مشاهده شود . وجود اين علائم هم نشان دهنده عفونت HSV و هم نشان دهنده عفونت با واريسلازوستر (VZV) مي باشد . تست هاي تعيين آنتي ژن نظير آنتي بادي فلوروسنت و ELISA  ، سريع و اختصاصي بوده اما فقط در 80ـ50% موارد حساسيت دارند.

 

تست انتخابي تشخيص هرپس سيمپلكس PCR است . در صورتي عدم دسترسي به PCR ، كشت بافتي كه تستي سريع (5ـ2 روزه) ، اختصاصي و حساس است مي تواند مورد استفاده قرار گيرد .

 

كريپتوسپوريديوزيس و ايزوسپوريازيس

كريپتوسپوريديوم يك تك ياخته كوكسيديايي است كه مي تواند درافراد با ايمني كامل يا دچار اختلال ايمني (بويژه ايدز) باعث بيماري حاد شود . كريپتوسپوريديوم يك علت شايع اسهال در كودكان كم سن و سال در كشور هاي در حال توسعه مي باشد . كريپتوسپوريديوز در افراد بدون نقص ايمني ، به صورت يك انتريت حاد و خودبخود محدود شونده است ولي در كودكان مبتلا به ايدز به صورت اسهال آبكي به مدت بيش از يك ماه وكاهش وزن شديد تظاهر مي كند . تشخيص اين بيماري با نشان دادن فرم فعال تك ياخته در آزمايش مدفوع مسجل مي شود . ايزوسپورابلي كه تك ياخته اي انگلي است مي تواند در كودكان مبتلا به نقص ايمني ، همانندكريپتوسپوريديوم ، سبب اسهال آبكي طولاني مدت شود .

 

عفونت واريسلازوستر منتشر (آبله مرغان عارضه دار)

ويروس واريسلازوستر  (VZV) در كودكان بدون نقص ايمني منجر به يك بيماري بثوري خود بهبود يابنده بنام آبله مرغان مي شود . با اين وجودعفونت با اين ويروس در كودكاني كه مبتلا به ايدز مي باشند بسيار شديدتر است . كودكان مبتلا به عفونت HIV غالبا سير طولاني تري از بيماري را تجربه مي كنند و ممكن است دچار حملات راجعه واريسلا شوند . عفونت هاي ثانويه پوستي با استرپتوكوك ها و يا استافيلوكوك ها شايعترين عارضه جانبي آبله مرغان است . پنوموني ناشي از  VZV  در 15 تا 20 درصدكودكان مبتلا به ايدز كه به آبله مرغان دچار شده اند رخ مي دهد. عوارض نورولوژيك نيز مانند آنسفاليت ، آتاكسي مخچه اي ، نيستاگموس ، لرزش ، سندروم گيلن باره ، ميليت عرضي ، فلج اعصاب مغزي ، نوريت عصب بينايي و سندرم هيپوتال ميك متعاقب آبله مرغان در كودكان مبتلا به نقص ايمني ديده مي شوند . در كودكان مبتلا به ايدز ، عفونت اوليه واريسلا ممكن است در نتيجه انتشار احشايي ، آنسفاليت و پنوموني كشنده باشد . مي توان اين عفونت را با شناسايي آنتي ژن بخصوص واريسلا در مايع وزيكول ها به اثبات رساند .

 

سل منتشر يا خارج ريوي

بيماري سل بوسيله مايكوباكتريوم توبركولوزيس ايجاد مي شود. عفونت در اطفال بعداز استنشاق قطرات تنفسي آلوده از فرد بيمار ايجاد مي شود . زماني كه يك فرد ايمن نشده ارگانيسم را استنشاق مي كند درابتدا دچار يك كمپلكس اوليه كه پارانشيم ريه (معمولا لب هاي مياني ياتحتاني) و غددلنفاوي درناژ كننده را در برمي گيرد خواهد شد . سپس ارگانيسم به نقاط ديگر بدن مانند لب هاي فوقاني ، استخوان و مننژانتشار مي يابد . سيستم ايمني در افرادي كه دچار نقص ايمني نيستند ، اطراف مايكوباكتريوم توبركولوزيس را محاصره نموده و مانع تكثير ، انتشار و فعاليت آن مي شود . ولي در كودكاني كه مبتلا به ايدز هستند، آلودگي با مايكوباكتريوم توبركولوزيس منجربه ضايعات شديد ريوي (ايجادحفره در لب فوقاني همراه با ارتشحات منتشر) سل خارج ريوي (مانندمننژيت سلي و سل استخوان) و سل منتشر يا ارزني مي شود . سل ارزني باشروع ناگهاني تب، ضعف ، بيحالي، بي اشتهايي، كاهش وزن، لنفادنوپاتي، تعريق شبانه و هپاتواسپلنومگالي مشخص مي گردد . پنوموني منتشر دو طرفه هميشه وجود داشته و ممكن است مننژيت ديده شود . تشخيص قطعي ونهايي با تكيه برگشت ارگانيسم امكان پذير است با اين وجود اگر سفتي بعد از انجام PPD در كودكاني كه واكسن BCG دريافت كرده اند بيش از 10 ميلي متر باشد مي توان به عفونت سلي مشكوك شد . گاهي ممكن است دركودكان مبتلا به سل ارزني تست توبركولين به دليل آنرژي ناشي از نقص ايمني (در اثر ابتلا به ايدز) منفي باشد

 

كريپتوكوكوز منتشر يا مننژيت كريپتوكوكوزي

كريپتوكوكوس نئوفورمنس قارچي است كه در خاك همه مناطق وجوددارد و در افراد دچار نقص ايمني ايجاد بيماري منتشر و مننژيت مي كند. ميزان مننژيت كريپتوكوكوزي در اطفال بسيار كمتر از بزرگسالان است .

 

توكسوپلاسموز مغزي

توكسوپلاسما گوندي يك تك ياخته داخل سلولي است كه باعث بوجودآمدن بيماري توكسوپلاسموز مي شود . شايعترين علت توده داخل مغزي دربيماران مبتلا به ايدز ، توكسوپلاسموز دستگاه عصبي مركزي مي باشد. MRI نسبت به CT SCAN در تشخيث ضايعات توكسوپلاسموز مغزي حساسيت بيشتري دارد ، هر چند تشخيص قطعي با بيوپسي مغزي است . اين يافته در كودكان بسيار كمتر از بزرگسالان يافت مي شود .

 

كوكسيديوئيدوميكوزيس منتشر يا خارج ريوي

كوكسيديوئيدومايكوزيس به وسيله قارچي معروف به نام كوكسيديوئيدايميتيس بوجود مي آيد . اين قارچ معمولا باعث عفونت اوليه ريوي مي شود ولي در بيماران دچار نقص ايمني به پوست ، استخوان و مننژ منتشر مي شود . مرگ و مير مننژيت بدون درمان به 100% مي رسد . هيدروسفالي جزء عوارض شايع گرفتاري سلسله اعصاب مركزي است . طي بررسي هاي بافت شناسي ريه و ساير بافت هاي مبتلا مي توان كره هاي دو جداره اي همراه با اندوسپور بدون جوانه را آشكار كرد . در مننژيت ناشي از كوكسيديوئيدومايكوزيس، تقريبا هميشه CSF  حاوي آنتي بادي هاي اختصاصي است . ميزان عيار فيكساسيون كمپلمان و تداوم آن در سرم و CSF ، در تعيين پيش آگهي و ارزيابي درمان كمك كننده است .

 

هيستوپلاسموزيس منتشر يا خارج ريوي

هيستوپلاسموز منتشر يك بيماري حاد ناشي از هيستوپلاسما كپسول توم است كه بيشتر شيرخواران و كودكان خردسال و بيماران مبتلا به نقص ايمني را درگير مي كند بيماري از ريه شروع شده و سپس سيستم رتيكولوآندوتليال و مغزاستخوان را درگير مي كند . تشخيص هيستوپلاسموز منتشربا آزمايش سرولوژيك و كشت مغز استخوان بدست مي آيد .

 

تظاهرات قلبي عروقي

درصدي از كودكان مبتلا به ايدز دچار اختلال كاركرد بطن چپ وكارديوميوپاتي اتساعي مي شوند كه معمولا به صورت باليني ظهور نمي يابد و تنها در اكوكارديوگرافي مشخص مي گردد .

 

تظاهرات كليوي

 HIV مي تواند در درصد كمي از كودكان سبب سندروم نفروتيك و نارسايي كليه شود .

 

عوارض خوني

لكوپني ، آنمي و ترومبوسيتوپني در سير باليني درصدي از كودكان مبتلا به ايدز ديده مي شود . اين عوارض مي تواند ناشي از خود ويروس ، عفونت هاي فرصت طلب ناشي از ايدز و عوارض داروهاي ضد ايدز باشد

 

سرطان ها

به طور كلي، سرطان هاي مرتبط با ايدز در كودكان نسبت به بزرگسالان از شيوع كمتري برخوردار هستند . موارد كاپوشي ساركوما به ندرت دركودكان گزارش شده است . لنفوم هاي غير هوچكيني از نوع  B cell  ، در 2 درصد كودكان مبتلا به ايدز گزارش شده است .

شك به تشخيص  

به طور كلي اگر در كودكي علايم يا يافته هاي آزمايشگاهي مانندتب ، اسهال ، عفونت هاي ريوي و علائم مربوط به دستگاه اعصاب مركزي ، زخم هاي دهاني ، آنمي ، ترومبوسيتوپني و نوتروپني به مدت بيش از يك ماه ، بدون يافتن علت مشخص يا يافتن علل نادر مانند پنوموسيستيس كاريني ، به طول بيانجامد مي توان به بيماري ايدز شك نمود . شك به بيماري ايدز تا حد زيادي به يافته هاي اپيدميولوژيك استوار است . هرچند تشخيص عفونت HIV با آزمايشات سرولوژيك بدست مي آيد ولي تشخيص دقيق بيماري ناشي از ايدز معمولا احتياج به بررسي هاي تهاجمي مانندبيوپسي از مكان مبتلا و كشت و رنگ آميزي آن دارد . در جدول شماره 4 ، طبقه بندي باليني CDC در باره كودكان مبتلا به ايدز آورده شده است .

 

جدول 4  طبقه بندي باليني CDC  در باره كودكان مبتلا به ايدز

 

تشخيص آزمايشگاهي :

در شيرخوار كوچكتر از 18 ماه مثبت بودن تست هاي مرسوم غربالگري و تاييد ايدز  (Western blot , ELISA) كه وجود IgG بر ضد HIV را بررسي مي كنند ، دليل خوبي براي وجود عفونت ناشي از HIV در اين شيرخواران نيست . زيرا ممكن است اين كودكان IgG بر ضد HIV را از مادران آلوده به ويروس ايدز ـ  از طريق جفت ـ  دريافت كرده باشند .

 

 IgG  ضد HIV كه از طريق جفت و از مادر آلوده به كودك خود منتقل مي شود ، تا 18 ماهگي در خون كودك قابل رديابي است و بعد از آن پاك مي شود. شناسايي عفونت HIV در شيرخواران كوچكتر از 18 ماه به دسترسي به شواهد مستقيمي از ويروس يا محصولات ويروسي نياز دارد . آزمون هاي مستقيم بررسي HIV شامل كشت ويروس (HIV culture) ، شناسايي  DNA  يا RNA  اختصاصي HIV به روش (HIV PCR) PCR ، شناسايي آنتي ژن P24  ويروس HIV (HIV P24 assay و تعيين غلظت  RNA  ويروس عامل ايدز (بار ويروس) درخون محيطي مي باشد .

 

كشت ويروس  (HIV Culture)

حساسيت و اختصاصي بودن اين تست بيش از 95 درصد است . هزينه ايت تست در حال حاضر 200 دلار است . قيمت بالا و زمان طولاني دستيابي به جواب ـ  كه دو هفته به طول مي انجامد ـاز محدوديت هاي استفاده از اين تست به شمار مي رود . اين تست در ماه اول زندگي (دوره نوزادي) حساسيت بالايي ندارد و نتيجه منفي آن در اين زمان عفونت HIV را رد نمي كند .

 

شناسايي DNA يا RNA اختصاصيHIV به روش  :HIV PCR) PCR) حساسيت ايت تست 2/93% و اختصاصي بودن آن 9/94% است . اين تست در ماه اول زندگي (دوره نوزادي) حساسيت بالايي ندارد به طوري كه فقط 40% شيرخواران مبتلا به ايدز در هنگام تولد  HIV DNA PCR  مثبت دارند . اين ميزان بعداز 2 الي 6 هفته به 95 درصد مي رسد . در واقع با وجود اينكه مثبت بودن كشت ويروس يا HIV PCR در طول دوره نوزادي عفونت ناشي از HIV  را مسجل مي كند ، منفي بودن اين تست ها در ماه اول زندگي عفونت ناشي از HIV را رد نمي كند. بنابراين براي تشخيص عفونت HIV در نوزادمشكوك (مثلا نوزادي كه از مادر مبتلا به ايدز يا HIV+ بدنيا آمده است) ، در صورت منفي بودن اين تست ها (كشت ويروس ) HIV PCR  در ماه اول، آنهادر هفته ششم تولد نيز بايد تكرار نمود . اگر اين تست ها در هفته ششم نيز منفي باشند بايد تست ها را مجددا در 6 ماهگي انجام داد . اگر در6 ماهگي نتيجه اين تست ها (كشت ويروس يا ) HIV PCR  منفي باشد تقريباآلودگي به عفونت HIV در شيرخوار منتقي مي شود . براي كسب اطمينان كامل از شيرخوار مورد نظر يك تست ELISA در 18 ماهگي از وي به عمل مي آورند و منفي بودن آن، عدم آلودگي به عفونت HIV در شيرخوار مشكوك را مسجل مي كند .

 

هزينه انجام  HIV DNA PCR  ، 200 دلار است ولي بدليل سرعت در بدست آوردن نتيجه بركشت HIV برتري دارد . در حال حاضر براي تشخيص و يا پيگيري شيرخواران مشكوك به عفونت HIV بيشتر از HIV DNA PCR  استفاده مي كنند .

 

شناسايي آنتي ژن P24 ويروس ايدز (HIV P24 assay) اين تست باوجود اختصاصي بودن زياد ، از حساسيت بالايي برخوردار نيست . تنهامزاياي اين تست قيمت ارزان آن است. اين تست در حال حاضر 35 دلار قيمت دارد .

 

تعيين غلظت RNA ويروس ايدز  : (HIV RNA level) از اين تست براي تعيين شدت بيماري ، پيش بيني سير باليني و كنترل كفايت درمان ، دركودكان مبتلا به ايدز ، استفاده مي كنند. معمولا در كودكان كمتر از 12 ماه مبتلا به ايدز غلظت ويروس در جريان خون (بارويروس يا Viral load)  بسيار بالا است و بطور متوسط به  200/000 RNA copy/ml  بالغ مي شــود . غلظت ويروسي تــا 24 ماهــگي ، بطور طبيعي به  400/000 RNA copy/ml كاهش مي يابد .

 

به طور كلي ، شيرخوار 18 ماهه يا كوچكتر را در صورتي كه در دوآزمايش جداگانه مستقيم HIV نتايج مثبت داشته باشد آلوده به HIV درنظر مي گيرد . در كودك متولد شده از مادر مبتلا به HIV براي حصول اطمينان از وجود يا عدم وجود HIV در خون كودك ، بهتر است دربدو تولد يك تست مستقيمHIV حتي الامكان  (HIV DNA PCR)  از وي به عمل مي آيد . صرف نظر از نتيجه بدست آمده بهتر است اين آزمايش در هفته ششم زندگي شيرخوار نيز صورت گيرد . اگر نتيجه تستهاي انجام شده دربدو تولد و هفته ششم مثبت بود تشخيص ابتلا به عفونت HIV در كودك مسجل مي شود . در صورتي كه جواب هر دو تست منفي باشد يا تنها يكي از تست ها مثبت باشد ، بايد آزمايش مستقيم HIV را در ماه ششم تولد مجددا تكرار نمود . در اين صورت اگر از ميان سه تست انجام گرفته در بدو تولد ، هفته ششم و ماه ششم نتيجه دو تست مثبت باشد فرد آلوده به HIV در نظر گرفته مي شود . اگر نتيجه هر سه تست منفي شد ازكودك در 18 ماهگي يك تست  ELISA  به عمل مي آيد و در صورت منفي بودن آن مي توان با قاطعيت اعلام نمود كه كودك مبتلا به HIV نيست . اگر تست  ELISA  مثبت باشد براي اطمينان خاطر و رد موارد مثبت كاذب آزمايش "وسترن بلات" انجام مي گيرد . اگر نتيجه تست وسترن بلات منفي بود كودك مبتلا به HIV در نظر گرفته نمي شود ولي اگر نتيجه تست وسترن بلات نيزهمانند  ELISA  مثبت شد نشان دهنده اين است كه كودك مبتلا به عفونت ناشي از HIV است . تنها حالتي كه باقي مي ماند اين است كه از ميان سه تست انجام شده در بدو تولد ، هفته ششم و ماه ششم تنها نتيجه يك تست مثبت باشد . در اين صورت نيز  ELISA  تكليف تشخيص را معين مي كند.

 

در كودك بالاي 18 ماه نيازي به آزمون هاي مستقيم ويروس نيست وتستهاي مبتني بر يافتن آنتي بادي ضد ويروس  (ELISA و Western blot)  براي تشخيص HIV ، كفايت مي كند. تست  ELISA  ، تستي با حساسيت بالا است كه براي غربالگري و همچنين بررسي موارد مشكوك به ايدز مورد استفاده قرار مي گيرد . نتيجه منفي اين تست ، تشخيص HIV را منتفي مي كند ولي نتيجه مثبت اين تست به احتمال وجود موارد مثبت كاذب تشخيص ايدز راقطعي نمي كند . براي تشخيص قطعي ايدز در افرادي كه  ELISA  آنها مثبت است بايد از تستي استفاده نمود كه ميزان اختصاصي بودن آن زياد باشد.

 

تست Western blot چنين ويژگي دارد . اگر كودك بالاي 18 ماهي داراي تست هاي مثبت ELISA  و  Western blot باشد وي فردي آلوده به HIV  در نظر گرفته مي شود .

 

ساير تست هاي آزمايشگاهي

در بررسي كودكان مشكوك به ايدز از ساير تست هاي آزمايشگاهي نيز مي توان استفاده نمود . يافته هاي شايع آزمايشگاهي در ايدز عبارتنداز 

1) هيپرگاماگلوبولينمي ، بخصوص افزايش IgA , IgG 

2) كاهش تعداد لنفوسيت هاي CD4+ و كاهش درصد لنفوسيت هاي CD4+  به CD8+  ، CDC از اين شاخص به عنوان ابزاري براي طبقه بندي ايمونولوژيك بيماري ايدز استفاده مي كند (جدول 5)

3) آنمي ، نوتروپني و ترومبوسيتوپني

4) افزايش آنزيم هاي كبدي (افزايش ترانس آمينازها)

 

جدول 5 طبقه بندي ايمونولوژيك براساس تعداد لنفوسيت هاي CD4+ و درصدلنفوسيت هاي نام در هر گروه سني

 

 

درمان  

سه اصل درماني در برخورد با كودك مبتلا به ايدز بايد مورد توجه قرارگيرد :

1) تشخيص و درمان هرچه زودتر عفونت HIV پيش آگهي بهتري را به دنبال دارد .

 

2) هدف درمان ، ريشه كني و يا كنترل عفونت است به گونه اي كه بارويروسي كم يا غير قابل رديابي شود و به كمتراز 400 RNA copy/ml  برسد .

 

3) براي جلوگيري از مقاومت دارويي بايد از درمان تركيبي  (Combination therapy) استفاده نمود .

انديكاسيون درمان

در كودكان زير يك سال صرفنظر از وضعيت كلينيكي ، ايمونولوژيكي و ويرال بايد درمان ضد رتروويروسي را شروع كرد. در كودكان بالاتر ازيك سال براي شروع درمان بايد وضعيت كلينيكي، ايمونولوژيكي و ويرال كودك را مورد ارزيابي قرار داد. در صورتي كه در طبقه بندي CDC، وضعيت كلينيكي در دسته هايA ، B و يا C قرارگيرد، وضعيت ايمونولوژيك در گروه 2 و 3 واقع شود و بار ويروسي بيش از 10/000 RNA copy/ml  باشد بايد كودك درمان ضد رتروويروسي را هرچه سريعتر دريافت كند .

 

داروهاي ضد رتروويروسي

در حال حاضر سه دسته درمان ضد رتروويروسي وجود دارد ، مهار كننده هاي نوكلئوزيدي ترانس كريپتاز معكوس، مهار كننده هاي غير نوكلئوزيدي ترانس كريپتاز ، معكوس مهار كننده هاي پروتئاز

 

1) مهار كننده هاي نوكلئوزيدي ترانس كريپتاز معكوس (Nucleoside   nRTI) يا  Reverse transcriptase inhibitor 

ـ  اين داروها ، با شباهتي كه به اجزاي سازنده  DNA  دارند ( مثلا ممكن است آنالوگ تيميدين يا پورين باشند( درون  DNA  الحاقي ويروس (در  DNA  سلول ميزبان ويروس( نفوذمي كنند و مانع تكثير  RNA  ويروس و تشكيل ويروس هاي جديد درون سلول هاي ميزبان HIV و در نتيجه متلاشي شدن سلول آلوده به HIV مي شود . تعدادي از اين داروها كه در اطفال نيز مورد استفاده قرار مي گيرندعبارتند از :

 

1ـ1ـ زيدوودين   (Zidovudine)

 نام تجارتي اين دارو ، رترووير (Retrouir) است و با حروف اختصاري  ZDV  يا  AZT  مشخص مي شود. فرم مرسوم اين دارو به صورت قرص هاي 300 ميلي گرمي و كپسول هاي 100 ميلي گرمي تهيه شده است ولي در اطفال مي توان از فرم شربتي آن  (Zidovudine syiup 10mg/ml) استفاده نمود . هزينه مصرف اين دارو در طول ماه تقريبا 279 دلار است . دوز مصرفي آن در اطفال به قرار زير است :

 

جدول 6   دوز زيدوودين در اطفال

 

 

 

شايعترين عارضه جانبي زيدوودين در اطفال آنمي است . به همين دليل از مصرف دارو بايد هر ماهه تا 3 ماه ،  CBC  كنترل شود . در صورت خفيف بودن آنمي ، با درمان هاي مكمل بايد آنمي را برطرف نمود ولي درصورت شدت آنمي ، اين دارو بايد با ديدانوزين تعويض شود .

 

1ـ2ـ ديدانوزين  (Didanosine)

 نام تجارتي اين دارو ، ويدكس (Videx) است و با حروف اختصاري ddI مشخص مي شود. فرم مرسوم اين داروبه صورت قرص هاي جويدني 25 ، 50 ، 100 و 150 ميلي گرمي تهيه شده است ولي در اطفال مي توان از فرم شربتي آن  (10mg/cc) و پودرهاي 100 ، 167 و 250 ميلي گرمي استفاده نمود . هزينه مصرف اين دارو در طول ماه تقريبا 186 دلار است . دوز مصرف اين دارو در اطفال 50 mg/m2/dose q12h  است . شايعترين عارضه جانبي آن در اطفال پانكراتيت است .

 

1ـ3ـ لاميودين (Lamivudine)

 نام تجارتي اين دارو ، اپي وير (Epivir) است و با حروف اختصاري  3TC  مشخص مي شود . فرم مرسوم اين دارو به صورت قرص هاي 150 ميلي گرمي است ولي در اطفال مي توان از فرم شربتي آن  (10mg/cc) استفاده نمود . هزينه مصرف اين دارو در طول ماه تقريبا 224 دلار است . اين دارو معمولا در شيرخواران بالاي 3 ماه مورداستفاده قرار مي گيرند و دوز درماني آن در اطفال mg/kg/dose q12h 4 است . مصرف لاميودين در اطفال با موارد متعدد پانكراتيت همراه بوده است .

 

2) مهار كننده هاي غير نوكلئوزيدي ترانس كريپتاز معكوس  nn RTI) يا : (non-nucleosidu Reunsc Tyonscriptone inhibitor –

  اين داروها به صورت مستقيم به آنزيم ترانس كريپتاز معكوس متصل مي شوند واز تبديل  RNA  به  DNA  جلوگيري مي كنند . تعدادي از اين داروها كه دراطفال نيز مورد استفاده قرار مي گيرند عبارتند از :

 

2ـ1ـ نويراپين  (Nevirapine)

 نام تجارتي اين دارو ، ويرامون  (viramune) است . فرم مرسوم اين دارو به صورت قرص هاي 200 ميلي گرمي است ولي در اطفال مي توان از فرم شربتي آن  (10 mg/cc) استفاده نمود .

دوز مصرف اين دارو در اطفال mg/m2/dose q12h 200-120 است . عارضه جانبي شايع آن راش هاي پوستي است .

 

2ـ2ـ افاويرنز  (Efavirenz)

 نام تجارتي اين دارو ، ساسيتوا (Sustiva) است . فرم مرسوم اين دارو به صورت قرص هاي 50 ، 100 و 200 ميلي گرمي است. در حال حاضر تركيباتي شربتي از اين دارو وجود ندارد، مزيت مهم اين دارو ، مصرف تنها يك وعده آن در طول روز است كه تحمل بيمار به ادامه درمان را بيشتر مي كند .

 

با توجه به تركيبات قرصي اين دارو ، اين دارو بيشتر در اطفال بالاي 3 سال مورد استفاده قرار مي گيرد . شايعترين عارضه جانبي آن ، سردرد و سرگيجه است كه معمولا در طول 2 هفته فروكش مي كند . جدول 7 ، دوز مصرفي اين دارو در اطفال را نشان مي دهد .

جدول 7 : دوز افاويرنز در اطفال

 

 

3) مهار كننده هاي پروتئاز  protease inhibitor)) يا  PI  :

 

 اين داروها از سرهم شدن اجزاي مختلف ويروس RNA (كسپول پروتئيني و آنزيم ها) و تشكيل ويروس كامل ، درون سلول آلوده به HIV  معمولا سلول هاي CD4+  جلوگيري به عمل مي آورند .

 

 تعدادي از اين داروها كه در اطفال نيز مورد استفاده قرار مي گيرند عبارتند از :

 

3ـ1ـ نلفيناوير  : (Nelfinanir)

 نام تجارتي اين دارو ، ويراسپت  (viracopt) است . فرم مرسوم اين دارو به صورت قرص هاي 250 ميلي گرم است ولي در اطفال مي توان از پودر هاي 50 ميلي گرمي آن استفاده نموداين دارو در اطفال معمولا بخوبي تحمل مي شود و فاقد عوارض جانبي است. دوز درماني آن در اطفال mg/kg/Tid  30- 20 است .

 

3ـ2ـ ريتوناوير  : (Ritonavir)

 نام تجارتــي اين دارو ، نوروير (woruir) است و با حروف اختصــاري RTV مشخص مي شود . فرم مرســوم اين دارو به صورت كپسول هاي 100 ميلي گرمي است ولي در اطفــال مي توان ازفــرم شربتــي آن  (80 mg/ml elixir) استفاده نمود . هزينه مصرف اين دارودر طول ماه تقريبا 668 دلار است . دوز مصرفي اين دارو در اطفال  mg/m2/dose q12h 400-350 است .

 

3ـ3ـ اينديناوير  : (indinawir)

 نام تجارتي اين دارو، كريكسيوان  (Crixivan) است و با حروف اختصاريIDV مشخص مي شود . فرم مرسوم اين دارو به صورت كپسول هاي 200 و 400 ميلي گرمي است و در كودكاني كه قادر به خوردن كپسول باشند مورد استفاده قرار مي گيرد . هزينه مصرف اين دارو در طول ماه تقريبا 360 دلار در ماه است.

 

 دوز مصرفي اين دارودر اطفال mg/m2/dose q8h 500-350 است . اين دارو معمولا در اطفال به خوبي تحمل مي شود و عوارض جانبي چنداني ندارد .

 

روش درمان چند دارويي :

توانايي HIV در كسب مقاومت سريع نسبت به تركيبات ضد رتروويروسي و بوجود آمدن مقاومت متقاطع در برابر چندين تركيب بطور همزمان ، مشكلات عمده اي را براي درمان ايدز بوجود مي آورد . با استفاده از روش درمان چند دارويي مي توان تا حدودي بر اين مقاومت غلبه نمود و بارويروسي را كاهش داد .

 

همچنين با استفاده از تركيب درماني ، علايم باليني تخفيف يافته و عفونت هاي فرصت طلب نيز كمتر مي شوند. در جدول شماره 8 ، روش درمان چند دارويي توضيح داده شده است .

 

جدول 8 :روش درمان چند دارويي

 

 

البته در كودكان رژيم هاي دوگانه دارويي  ZDV+3TC يا  ZDV+ddI  نيزتوصيه شده است ولي اين رژيم هاي دو گانه در مقايسه با رژيم هاي سه گانه از اثر بخشي مناسبي برخوردار نيستند .

 

انديكاسيون درمان  IVIG  همراه با درمان ضد رتروويروس :

در بعضي از كودكان علاوه بر درمان ضد رتروويروس نيازمند به استفاده از IVIG  هستيم . اين كودكان عبارتند از :

1) كودكان دچار هايپوگاماگلوبولينمي (IgG level < 250mg/dl)

2) كودكان با عفونت هاي باكتريال شديد مكرر (ابتلا به دو نوبت پنوموني ، مننژيت يا باكتريمي ظرف يك سال)

3) كودكاني كه نمي توانند آنتي بادي عليه آنتي ژن هاي شايع توليد كنند

4) كودكاني كه در مناطقي كه سرخك شايع است زندگي مي كنند وبعداز تجويز دو دوز  MMR  به فاصله يك ماه، آنتي بادي توليد نمي كنند.

 

دوز درماني  IVIG  در كودكان  400mg/kg/dose  هر چهار هفته يكباراست .

پيشگيري :

پيشگيري از ايدز در اطفال را مي توان در سطوح مختلف پيشگيري يعني پيشگيري مقدماتي ، اوليه ، ثانويه و ثالثيه دنبال نمود .

 

پيشگيري مقدماتي :

 آگاه سازي جامعه در ارتباط با بيماري ايدزو كاهش شيوع ايدز در جامعه مي تواند به كاهش موارد ايدز در مادران ودر نتيجه كاهش موارد ايدز در اطفال منجر شود .

 

پيشگيري اوليه:

اگر مادران آلوده به HIV به سرعت مورد شناسايي قرار گيرند ميتوان با تجويز زيدوودين (مطمئن دارويي كه در كارآزمايي هايي باليني مختلف روي مادران سربلند بيرون آمده است) به آنها در حين حاملگي سبب كاهش انتقال عمودي HIV شد . در تكميل اين كار ، بايد كودكي كه از مادر مبتلا به HIV متولد شده است تا 6 هفته مورددرمان پيشگيرانه با زيدوودين قرار گيرد . اگر پيشگيري اوليه به صورت كامل انجام شود (تجويز زيدوودين در حين حاملگي به مادر و همچنين تجويز آن به شيرخوار تا 6 هفتگي) ميزان انتقال عمودي HIV از25% به 8% كاهش مي يابد . جدول 9 ، روش كامل پيشگيري اوليه را شرح مي دهد .

 

جدول 9 :روش كامل پيشگيري اوليه از ايدز در اطفال

 

پيشگيري ثانويه :

در اين حالت ، كودك مبتلا به عفونت HIV شده است و براي جلوگيري از پيشرفت بيماري، بايد پيشگيري ثانويه را انجام داد . مراحل مختلف پيشگيري ثانويه در كودكان مبتلا به ايدز عبارتنداز :

درمان ضد رتروويروسي ايدز :

 اين مطلب در قسمت مربوط به درمان توضيح داده شد .

پروفيلاكسي بر عليه عفونت هاي فرصت طلب :

 

 با توجه به اينكه پنوموني پنوموسيستيس كاريني از شايعترين عفونتهاي فرصت طلب در اطفال مبتلا به ايدز به شمار مي رود ، مطالعات مختلفي در باره پروفيلاكسي پنوموني پنوموسيستيس كاريني در اطفال صورت گرفته است و نتيجه بخش بودن اين پروفيلاكسي مورد اثبات قرار گرفته است .

 

 جديدترين شيوه پروفيلاكسي عليه پنوموني پنوموسيستيس كاريني در كودكان مبتلا به ايدزدر جدول 10 آورده شده است

جدول 10 :پروفيلاكسي پنوموني پنوموسيستيس كاريني در كودكان مبتلا به ايدز