نگاهي اجمالي به بيماري هاي نوپديد و بازپديد

 

دكترحسين حاتمي

مركز مديريت بيماري ها، كميته علمي مقابله با بيماري هاي نوپديد، بازپديد و بيوتروريسم

مقدمه

زماني تصور بر اين بود كه از يكطرف بهبود وضع تغذيه و بهداشت و از طرف ديگر گسترش ايمنسازي، باعث كنترل بيماري هاي عفوني و سرانجام موجب ريشه كني آنها خواهد شد ولي نوپديدي بسياري از عوامل عفونتزاي جديد، بازپديدي برخي از عوامل عفونتزائي كه تصور مي‌رفت به مرحله حذف رسيده اند و بروز مقاومت روزافزون عوامل سببي بيماري هاي عفوني نسبت به آنتي بيوتيك ها، حاكي از اين واقعيت است كه جنگ بين ميكروب و انسان را پاياني نيست و در بسياري از جبهه ها همچنان ادامه دارد و حتي به فاصله هاي كوتاهي جبهه هاي جديدي نيز گشوده مي‌شود.

همانگونه كه در گفتار اوّل كتاب نيز اشاره گرديد، رويداد نوپديدي و بازپديدي بيماري ها جهانگستر بوده در تمامي نقاط دنيا به وقوع پيوسته است. مثلا از سال 1996 تا 2003 طغيان هاي (Outbreak) عظيمي از عفونت هاي ناشي از عوامل بيماريزاي موجود، نظير آنتروويروس 71 يا واريانت هاي جديدي نظير آنفلوآنزاي پرندگان، ويروس نيپا، SARS و امثال اين ها در منطقه آسيا حادث گرديده و حضور برخي از آن ها ادامه يافته و به صف بيماري هاي بومي منطقه پيوسته است. بديهي است كه دستيابي به تشخيص به موقع و واكنش متناسب با نوپديدي و بازپديدي بيماري ها؛ مراقبت مداوم با بهره گيري از روياروئي هاي باليني، آزمايشگاهي، اپيدميولوژيك و بهداشت عمومي را مي‌طلبد كه اميد است در ميهن عزيزمان، بيش از پيش اجرا شود.

عوامل سببي بيماريهاي نوپديد و بازپديد، شامل ويروس ها، باكتري ها، انگل هاي تكياخته‌اي و اخيرا هم بعضي از عوامل غيرمتعارف، نظير پرايون ها مي‌باشند. در اين گفتار براساس جدول شماره 2 گفتار 1، به نگاهي اجمالي بر بيماري هاي نوپديد و بازپديد، بسنده نموده شرح مفصّل برخي از آن ها را به گفتارهاي جداگانه‌اي محوّل مي‌نمائيم.

1 ـ  نوپديدي آنتريت روتاويروسي (سال 1973)

گاستروآنتريت هاي ويروسي يكي از علل مهم بيماري و مرگ در سطح جهان به حساب مي‌آيند و همه ساله در آسيا، آفريقا و آمريكاي لاتين حدود 5ـ3 بيليون مورد بيماري با 10ـ5 ميليون مورد مرگ، به بار مي‌آورند و هرچند ويروس هائي نظير كاليسي ويروس ها، آدنوويروس ها، ويروس هاي نورواك و شبه نورواك، آستروويروس ها و 000 را عامل سببي بسياري از موارد گاستروآنتريت دانسته اند ولي از سال 1973 كه روتاويروس ها را شناسائي كردند مشخص شد كه مهمترين ويروس هاي عامل گاستروآنتريت ويروسي شيرخواران و كودكان كم سن، در كشورهاي توسعه يافته و در حال توسعه، مي‌باشند.

تقريبا يك سوّم موارد اسهال شيرخواران و كودكان زير 5 سال در كشورهاي توسعه يافته و در حال توسعه كه در بيمارستان بستري ميشوند، از نوع اسهال روتاويروسي است.

موارد بروز عفونت هاي روتاويروسي نزد نوزادان تازه متولد شده در بعضي از زايشگاه ها زياد است ولي اغلب آن ها بدون نشانه باليني مي‌باشند. تمام كودكان در 2 تا 3 سال اوّل زندگي خود به اين عفونت ويروسي مبتلا ميشوند و حداكثر بروز بيماري درسن 6 تا 24 ماهگي اتفاق مي‌افتد. حدود يك سوّم عفونت هاي روتاويروسي شيرخواران، بعد از ماه اوّل زندگي به همراه اسهال مي‌باشد و علائم اسهال در اين عفونت نسبت به موارد مشابه، بسيار شديدتر است و تخمين زده ميشودكه در كشورهاي در حال توسعه، ساليانه 600 هزار مورد مرگ كودكان را باعث مي‌گردد. پاتوژنز ويروس در تصوير شماره 1 نشان داده شده است. 

تصوير 1 ـ پاتوژنز روتاويروس

 

انتشار بيماري در مناطق معتدله داراي حداكثر ميزان بروز فصلي در ماه هاي سرد سال است در حالي كه در مناطق گرمسير، توزيع فصلي واضحي نداشته و در تمام طول سال عارض ميشود. آلودگي بالغين معمولا بدون علامت باليني است ولي در بخش هائي كه بيماران مسن، بستري هستند همه گيري هاي اسهال روتاويروسي با علائم باليني مربوطه اتفاق مي‌افتد. اين عوامل عفوني گاهي باعث ايجاد اسهال مسافرين نزد بالغين نيز گرديده‌ و در بزرگسالان مبتلا به نقص ايمني، پدر و مادران كودكان بيمار و افراد مسن، باعث ايجاد اسهال شده است. انسان مخزن احتمالي اين ويروس است و ويروس هاي حيواني در انسان، بيماريزا واقع نمي‌شوند. راه اصلي انتقال از طريق مدفوعي ـ دهاني است ولي ممكن است وارد دستگاه تنفس نيز بشوند. اين ويروس ها را در آب نيز يافته اند.

دروه نهفتگي آن 72ـ24 ساعت است و در خلال مرحله حاد بيماري و تا زماني كه دفع ويروس ادامه دارد براي ديگران مُسري مي‌باشند و هرچند جدا شدن ويروس از بيماران مبتلا به نارسايي ايمني تا يك ماه بعد نيز ادامه مي‌يابد ولي معمولا آنها را نمي‌توان تا بيش از 8 روز بعد از شروع بيماري از مدفوع جدا كرد. ضمنا علائم بيماري به طور متوسط 4 تا 6 روز ادامه مي‌يابد. حساسيت نسبت به اين ويروس ها بين 6 و 24 ماهگي به حداكثر ميرسد و اغلب كودكان تا 3 سالگي داراي پادتن روتاويروسي، مي‌باشند. ضمنا در زمينه نقايص ايمني، احتمال دفع طولاني تر روتاويروس ها و بروز متناوب اسهال وجود دارد.

مصون سازي انفعالي با تجويز گاماگلوبولين در پيشگيري از ابتلاء نوزادان كم وزن و آنهايي كه نقص ايمني داشته اند، موثربوده است و تغذيه با شير مادر ممكن است باعث كاهش شدت بيماري شود.

2 ـ  نوپديدي كريپتوسپوريديوز (سال 1976)

كريپتوسپوريديوم، تك ياخته داخل سلولي است كه براي اوّلين بار در سال 1907 از موش جدا شده ولي نوپديدي آن در انسان در سال 1976 به اثبات رسيده و با توسعه HIV/AIDS همه گيري هاي ناشي از آن نيز حادث گرديده است. همچنين اپيدمي ناشي از مصرف آب آلوده در سال 1993 با درگيري حدود 000/400 بيمار در ميلواكي، رخ داده و امروزه اين بيماري به عنوان يكي از معضلات جديد طب عفوني به حساب مي‌آيد.

از نظر طبقه بندي، كريپتوسپوريديوم جزو گروه پروتوزوآ و شاخه آپي كمپلكس، كلاس اسپوروزوئيت و زيركلاس كوكسيديازينا مي‌باشد. يادآور مي‌شود كه پلاسموديوم، بابسيا، ساكروسيت ها و توكسوپلاسما، همگي جزو كوكسيدياها، مي‌باشند.

كريپتوسپوريديا سلول هاي اپي تليال را آلوده كرده و در آن ها به تكثير مي‌پردازد و لذا قادر به ابتلاء سلول هاي اپي تليال دستگاه گوارشي و تنفسي  ماهي ها، پرندگان و پستانداران و خزندگان مي‌باشد.

چرخه خودآلائي از نظر باليني، مهم تلقي ميشود و توجيه كننده اين واقعيت است كه چرا تعداد كم اووسيست ها، منجر به ايجاد بيماري شديدي مي‌شود و چگونه باعث ايجاد عفونت مزمن در زمينه نقص ايمني مي‌گردد و خروج خودبخودي از كيست ها نيز مي‌تواند بيانگر اين مطلب باشد كه چرا خودآلائي از منشاء داخلي اووسيست ها رخ مي‌دهد.

كريپتوسپوريديا پاتوژن روده‌اي شناخته‌اي است كه تمام گروه هاي سنّي را مي‌تواند درگير كند و عوامل مساعد كننده آن شامل تعداد زياد حيوانات و مخازن محيطي بخصوص آب، پايين بودن دوز عفونت زا و عدم پاسخ درماني مي‌باشد. ميزان آلودگي در اغلب كشورهاي اروپائي در حدود 3%، در آسيا 5% و در آفريقا 10% مي‌باشد و ممكن است داراي روند فصلي نيز باشد و در فصول گرم و مرطوب در جوامعي كه زندگي صحرائي دارند از شيوع بيشتري برخوردار مي‌باشد. اووسيست ها در دماي 40 درجه سانتي گراد دوام آورده و تا حدود 18 ماه عفونت‌زا باقي مي‌مانند ولي در دماي 60 درجه سانتي گراد در عرض يك هفته و در دماي 72 درجه سانتي گراد ظرف يك دقيقه غير فعال مي‌گردند. يادآور ميشود كه مطالعات سرواپيدميولوژيك، نشان دهنده شيوع سرمي بيشتر نسبت به شيوع پارازيتولوژيك، مي‌باشد كه نشان دهنده بروز عفونت هاي بدون علامت باليني است (تصوير 2).

در سال 1986، CDC در بين 19182 نفر از مبتلايان به AIDS، شيوع حدود 6/3% را گزارش كرده و ميزان كشندگي آن را تا 61%  اعلام نمود.

تصوير 2 ـ سيكل زندگي كريپتوسپوريديوم

كريپتوسپوريديوم از طريق تماس شخص به شخص، حيوان به انسان و انتقال محيطي بخصوص از طريق آب ممكن است منتقل شود. افراد در معرض خطر، شامل زندانيان و جمعيت هاي نظير آن، خانواده بيماران، مسافرت به مناطق آندميك، تماس ثانويه با بيماران و بويژه بامبتلايان به نقايص ايمني مي‌باشند. خوردن تنها 10 اووسيست به صورت تجربي مي‌تواند در پريمات ها باعث ايجاد بيماري بشود. انتقال ممكن است از راه دست به دهان يا ارتباط مستقيم با مواد آلوده از قبيل پوشك ولباس زير، صورت گيرد و بقيه اعضاء يك خانواده پس از بروز يك مورد بيماري ممكن است آلوده شوند و در يكي از مراكز مراقبت در اثر تماس با يك كودك بيمار حدود 71% افراد مقيم نيز مبتلا گرديده اند. بروز اپيدمي در مهدكودك هاي كشورهاي آمريكا، استراليا، شيلي، پرتغال و اسپانيا گزارش شده است.

انتقال عفونت بيمارستاني در بين كاركنان حرفه هاي پزشكي به اثبات رسيده است. ضمنا در دانمارك 18 نفر از 60 بيمار HIV مثبت، دچار كريپتوسپوريديوزي شدند كه ناشي از تماس اين افراد با دستگاه هاي آب سرد كُن آلوده در اين مركز بود و در ايتاليا 6 بيمار كه تحت عمل پيوند مغز استخوان قرار گرفته بودند دچار اين بيماري شدند و منشاء آن را دستگاه هاي تصفيه آب و عدم پاكيزگي دستشوئي هاي مورد استفاده اعلام كردند. همچنين استفاده مشترك از سرويس بهداشتي، باعث ايجاد اسهال در 11 نفر از 14 بيمار تحت دياليز و آلودگي بدون علامت تعداد زيادي از بيماران ديگر و پرستاران شاغل در آن محل و همسران آنان، گرديد. شستشوي ناكافي دستها و تغذيه از راه سوند معده، منشاء اصلي انتشار عفونت در يك بيمارستان كودكان در كشور مكزيك بود.

انتقال حيوان به انسان  (Zoontic) ممكن است در مراكز پرورش دهنده اين حيوانات و آزمايشگاه ها و حيوانات مورد استفاده در كشاورزي و دامداري رخ بدهد. در سال 1982 اوّلين اپيدمي ناشي از كريپتوسپوريديوم در دامداراني كه در تماس با گاوهاي آلوده بوده اند، گزارش شده، بيش از 20 مورد انتقال ناشي از تماس با حيوانات آزمايشگاهي نيز وجود دارد كه اغلب شامل گوساله و همچنين موش و خرگوش بوده است. استنشاق افشانه هاي حاوي كريپتوسپوريديوم يكي از راههاي اصلي انتقال به حساب آمد. حيوانات اهلي نظير گاو و گوسفند هم از طريق مستقيم و هم از طريق آلوده كردن محيط، باعث انتشار عفونت مي‌گردند.

انتقال از راه مصرف آب نيز براي اوّلين بار در سال 1983 در افرادي كه به مناطق آندميك مسافرت كرده بودند گزارش گرديد.

شيوه هاي تشخيصي اووسيست در آب، بهبود يافته و اپيدمي هاي مرتبط با آشاميدن يا شناكردن در آب هاي آلوده به خوبي اثبات شده است. عفونت آندميك با وجود مقادير كم ولي دائمي كريپتوسپوريديوم در آب بعضي از كشورها وجود دارد. آب هاي سطحي مانند درياچه، رودخانه و چشمه ها ممكن است توسط انسان ها يا حيوانات، آلوده شوند و نهايتا  در كشاورزي و به عنوان آب آشاميدني به مصرف برسد.

اووسيست ها به علت اندازه كوچك و ديواره خارجي ضخيم، حتي به اغلب شيوه هاي تصفيه آب كه در بعضي از كشورهاي توسعه يافته، به كار مي‌روند مقاومند ولي با اين وجود ممكن است فيلتراسيون، از كلرزني موثرتر باشد. شايان ذكر است كه آلوده شدن آب ها پس از بارندگي شديد و شستشوي زمين هاي كشاورزي و همچنين تماس با فاضلاب ها سبب آلودگي آب هاي تصفيه شده ميگردد.

بزرگترين اپيدمي ناشي از مصرف آب كه از سال 1990 شروع شده بود در بهار سال 1993 حدود 403000 نفر از شهروندان آمريكا را دچار علائم گوارشي ساخت. اپيدمي هاي ديگر در ارتباط با شنا كردن در استخر هاي آلوده به اووسيست مي‌باشد. در اوّلين گزارش، Los Angeles، 44 نفر پس از آلوده شدن آب استخر به فاضلاب و عدم فيلتره كردن صحيح آن دچار بيماري شدند. در سال 94ـ1993، 6  اپيدمي ناشي از آب هاي بازيافتي، گزارش شد كه 5 مورد آن به علت آلودگي استخرها بوده كه به ظاهر از نظر كلرزني و فيلتراسيون، مشكل نداشتند.

بيماري منتقله از راه غذاي آلوده نيز شناخته شده است. پس از نوشيدن آب ميوه هائي كه به شيوه هاي غيربهداشتي تهيه شده بودند 54% از 284 نفر تماس يافته آلوده شدند.علاوه بر 160 مورد اوّليه، 53 مورد ثانويه نيز با شروع علائم 6 روز پس از تماس ايجاد شد و به مدت 6 روز به طول انجاميد. ساير راه هاي انتقال شامل، انتقال از راه هوا و حشرات مي‌باشد كه از نظر تئوري مي‌توانند بيماري را منتقل كنند ولي مدرك قطعي هنوز وجود ندارد.

كريپتوسپوريدياز، بدون ارتباط با جنس، و در تمامي سنين از كودك 3 روزه تا فرد 95 ساله رخ مي‌دهد. كودكان كم سن، بخصوص آنهايي كه زير 2 سال هستند، ممكن است در مقابل عفونت، حساستر باشند زيرا انتقال  دهاني ـ مدفوعي در اين گروه سني بيشتر صورت مي‌گيرد و به علت عدم تماس و ابتلاء قبلي از حمايت ايمني مناسبي برخوردار نمي‌باشند. نقش شير مادر در كودكان براي جلوگيري از عفونت، مورد بحث است. افراد سالخورده نيز همانند كودكان، حساسيت زيادي براي ابتلاء به كريپتوسپوريدياز، دارند كه مي‌تواند ناشي از كاهش ايمني سلولي وابسته به سن آنها باشد.

تب با درجه پايين زير 39 درجه، بي حالي، ضعف، خستگي، كاهش اشتها، تهوع و استفراغ ممكن است همراه با اسهال ديده شود. مگاكولون توكسيك يكي از عوارض اسهال شديد در بيماران HIV مثبت مي‌باشد و حتي فيستول روده ـ مثانه نيز گاهي عارض ميگردد. ساير تظاهرات باليني آن شامل، كوله سيستيت، هپاتيت، پانكراتيت و آرتريت واكنشي و تظاهرات ريوي است.

بهبودي بستگي به سطح ايمني ميزبان دارد. افراد با سطح ايمني طبيعي، معمولا خودبخود ظرف چند هفته بهبود يافته و آزمون هاي پارازيتولوژي طي مدت چند ماه طبيعي مي‌شوند، پاسخ ايمني اكتسابي ممكن است دوره بيماري و شدت آن را محدود سازد ولي در افراد مبتلا به نقص ايمني، پاكسازي كامل عفونت بسيار مشكل است هرچند احتمال آن وجود دارد. نقص ايمني در ارتباط با اين بيماري شامل، نقائص مختلف توليد آنتي بادي (هيپوگاماگلوبولينمي مادرزادي)، نقص IgA، عفونت هاي ويروسي متعدد مانند سرخك و سرخجه. تالاسمي ماژور ديابت وابسته به انسولين، بدخيمي هاي خوني و ساير علل نقص ايمني درون زاد و يا ناشي از عوامل خارجي مي‌باشد.

بيماران مبتلا به AIDS عمده ترين گروه نقص ايمني هستند كه دچار اين بيماري مي‌شوند. كودكان مبتلابه سوء تغذيه در شيلي، جامائيكا، مكزيك، پرو و آفريقاي جنوبي، به نظر مي‌رسد استعداد بيشتري براي ابتلاء به بيماري شديد داشته باشند كه مربوط به پاسخ ناكافي سيستم ايمني آن ها مي‌باشد. حاملگي نيز ممكن است از عوامل مساعد كننده اين بيماري باشد.

در مبتلايان به HIV/AIDS، دوره كريپتوسپوريديوز، بيش از 30 روز طول مي‌كشد. اگرچه كاملا مشخص نشده كه افراد HIV مثبت، قادر به ريشه كن كردن كامل عفونت مي‌باشند و يا خير، ولي در موارد  CD4 بيشتر از 200ـ180 در هر ميلي متر مكعب، احتمال بهبودي كامل وجود دارد . در موارد +CD4  كمتر از 50، بهبودي كامل به ندرت رخ مي‌دهد. در مراحل آخر ايدز، بهبودي غيرممكن است و معمولا به مرگ مي‌انجامد.

تشخيص كريپتوسپوريديوز روده‌اي براساس مطالعات بافت شناسي از نمونه هاي بيوپسي روده و بررسي نمونه هاي مدفوعي از نظر وجود اووسيست و آنتي ژن انگل، استوار است. بيوپسي يك روش تهاجمي است كه بر مبناي نمونه گيري از قسمت درگير روده مي‌باشد، و مقاطعي را فراهم مي‌كند كه بدون وجود ارگانيسم، نقشي در اثبات عفونت ندارد و امروزه به ندرت استفاده ميشود.

براي پيشگيري از ايجاد بيماري، آموزش راه هاي سرآيت، ضروري مي‌باشد. مقاومت اووسيست ها به مواد ضدعفوني كننده معمول، مانند هيپوكلريد سديم، فرمالين، روش هاي كنترل را محدود ساخته‌ است. مراقبت هاي روده‌اي و بهداشت صحيح مانند شستن دست ها و دفع مواد آلوده شده، مهمترين مسائل در برخورد با يك فرد آلوده مي‌باشد.

در بيمارستان ها استفاده از دستكش و شستن دست ها پس از خارج كردن آن ها مي‌تواند از انتقال عفونت جلوگيري كند، از استفاده مشترك از اتاق و حمام به علت خطر احتمالي انتقال بايد اجتناب ورزيد.

دوره كمون به طور دقيق مشخص نيست، ممكن است دامنه‌اي حدود 12ـ1 روز با دوره متوسط 7 روزه داشته باشد.

اووسيست ها مرحله آلوده كننده به حساب مي‌آيند و بلافاصله بعد از خروج از بدن ميزبان آلوده، قادر به آلوده كردن ميزبان سالم ديگري مي‌باشند، دفع اين عوامل عفوني ازمدفوع تا چند هفته بعد از خاتمه نشانه هاي بيماري هنوز ادامه خواهد داشت. اووسيست ها ممكن است در خارج از بدن در محيط هاي مرطوب براي 2 تا 6 ماه آلوده كننده باقي بمانند.

كساني كه از سيستم ايمني سالم و دست نخورده‌اي برخوردارند ممكن است علائم باليني نداشته و يا خود به خود بهبود يابند ولي مشخص نيست كه آيا آلودگي مجدد و يا فعال شدن آلودگي نهفته مي‌تواند در اين افراد رخ دهد يا خير؟. اشخاصي كه سيستم ايمني آنها آسيب ديده است معمولا بعد از بر طرف شدن زمينه نارسايي ايمني از آلودگي به كريپتوسپوريديوز نيز پاك خواهند شد. نزد مبتلايان به ايدز، نشانه هاي باليني اين بيماري متفاوت بوده و ممكن است دوره هايي از عفونت بدون علامت داشته باشند ولي آلودگي در تمام دوره بيماري ايدز نيز ادامه خواهد داشت.

راه هاي پيشگيري

1 ) ارتقاء آگاهي هاي بهداشتي مردم

2 ) دفع بهداشتي مدفوع و رعايت نكات بهداشتي در تماس با مدفوع حيوانات

3 ) شستشوي دست ها بعد از تماس با گوساله و حيوانات ديگري كه دچار اسهال هستند

4 ) لازم است آبهاي آشاميدني مشكوك را به مدت يك دقيقه بجوشانيم و يا از فيلترهائي كه ذرات 1/0 تا 1 ميكرون را عبور مي‌دهند استفاده نمائيم

5 ) منع افراد آلوده از تماس با مواد غذائي كه بعد از آماده شدن، نياز به پختن ندارند

6 ) ممانعت از رفتن كودكان آلوده به مهد كودك تا زمان رفع اسهال

7 ) رعايت نكات بهداشتي در دفع مدفوع، استفراغ و تماس با لباس ها و لوازم بيماران بستري در بيمارستان

8 ) كاركنان حرفه هاي پزشكي كه خود مبتلا به اين بيماري هستند تا زمان رفع علائم باليني نبايد در محيط كار خود حاضر شوند

9 ) ضدعفوني كردن مدفوع و لوازم آلوده به آن قبل از دفع نهائي :

در جوامع توسعه يافته‌اي كه از لوله كشي فاضلاب مدرني برخوردارند مي‌توان مدفوع را بدون ضدعفوني به فاضلاب ريخت و در غير اينصورت بايد قبل از وارد كردن مدفوع به فاضلاب شهري، آنرا ضدعفوني نمايند. در پاكسازي نهايي، حرارت 45 درجه سانتي گراد به مدت 5 تا20 دقيقه، 60 درجه سانتيگراد به مدت 2 دقيقه و يا مواد ضدعفوني كننده شيميايي نظير فرمالين 10 درصد و يا آمونيم 5 درصد، براي ضدعفوني كردن مواد آلوده، موثر مي‌باشد.

در صورت بروز طغيان بيماري در يك منطقه و يا موسسه، بررسي هاي اپيدميولوژيك به منظور تعيين منبع عفونت و وسيله انتقال، ضروري است. در چنين مواردي بايد به جستجوي وسيله انتقال مشترك مثل شير خام و يا آب بوده و اقدامات لازم براي كنترل بيماري صورت گيرد. كنترل انتقال عفونت از فردي به فرد ديگر و يا از حيوانات به انسان، مستلزم تاكيد بر رعايت بهداشت فردي و دفع بهداشتي مدفوع است.

3 ـ  نوپديدي لژيونلوز (سال 1977)

بيماري لژيونرها نوعي بيماري با گرفتاري چندين سيستم و ازجمله ريه ها است كه به وسيله لژيونلا پنوموفيلا ايجاد مي‌شود.

در سال  1976 در هتل محل همايش لژيون هاي آمريكائي واقع در فيلادلفيا، همه گيري پنوموني حاد و شديدي رخ داد، به طوري كه 182 مورد بيماري با 34 مورد مرگ به بار آورد و از بيوپسي ريه قربانيان، باسيل هاي گرم منفي جدا شد كه بعدها لژيونلا پنوموفيلا ناميده شد. از زمان شناسائي عامل اتيولوژيك اين بيماري تا به حال چندين طغيان (Outbreak) عفونت بيمارستاني ناشي از آن در نقاط مختلف جهان گزارش شده است به طوري كه از 196 مورد ثابت شده‌اي كه طي سال هاي 92ـ1980 در انگلستان گزارش نموده اند 69% در ارتباط با طغيان هاي بيماري در 22 بيمارستان بوده است.

لژيونلوز، نوعي بيماري حاد باكتريال است كه به دو شكل مشخص باليني و اپيدميولوژيكي؛ بيماري لژيونر و تب پونتياك، عارض ميگردد. هر دو شكل بيماري با علائم مقدماتي نظير بي اشتهايي، كسالت، درد عضلاني و سردرد، مشخص ميشود. معمولا در عرض يك روز، درجه حرارت بدن به طور ناگهاني بالا رفته و موجب لرز ميشود، سرفه، همراه با خلط نبوده و در بسياري از موارد، شكم درد و اسهال نيز وجود دارد و دماي بدن معمولا به 39 تا 5/40 درجه سانتي گراد مي‌رسد. در بيماري لژيونر، راديوگرافي ريه ممكن است نواحي پراكنده و يا موضعي تراكم ريوي را نشان دهد كه احتمال دارد توسعه يافته و هر دو ريه را درگير كرده و در نهايت به نارسايي تنفسي، بيانجامد ميزان مرگ ناشي از بيماري در افراد بستري در حدود 40% گزارش شده است و اين ميزان در زمينه ضعف سيستم ايمني، افزونتر از اين رقم نيز خواهد بود.

تب پونتياك با پنوموني و مرگ همراه نيست، بيماران در فاصله 2 تا 5 روز بدون درمان بهبود مي‌يابند، اين سندرم باليني ممكن است بجاي آنكه در اثر آلودگي واقعي به باكتري ايجاد شود واكنشي در مقابل استنشاق آنتي ژن آن باشد.

تشخيص بيماري با جدا كردن عامل سببي در محيط هاي كشت خاص و يا نشان دادن آن در بافت و يا ترشحات دستگاه تنفس بيمار به وسيله آزمايش فلورسانت آنتي بادي و يا با جداكردن آنتي ژن هاي گروه سرمي لژيونلاپنوموفيلا، در ادرار به وسيله آزمايش راديوايمونواسي (RIA)، و يا افزايش عيار پادتن در حد 4 برابر و يا بيشتر، در دو آزمايش متوالي ايمنوفلورسانت غيرمستقيم در مرحله حاد و به فاصله 6-3 هفته بعد.

معمولا ميزان حمله در همه گيري هاي بيماري لژيونر در گروه هاي در معرض خطر، ناچيز و در حدود 1/0 تا 5 درصد است. ميزان حمله تب پونتياك، خيلي بالاتر و طي چندين همه گيري تا 95 درصد گزارش گرديده است.

آب، مخزن اين باكتريها است. در بررسي هاي اپيدميولوژيك، آب گرم برج هاي تهويه و خنك كننده هوا، دستگاه هاي تبخير كننده، ماشين هاي توليد رطوبت، حوضچه هاي آبگرم، وسايل مورد استفاده در درمانگاه هاي ريه و آبشارهاي تزئيني را مخزن اين باسيل ها يافته اند، آب اين دستگاه ها و همچنين آب سرد و گرم شيرها، آب چشمه ها و گودال ها و خاك حاشيه اين نوع آبها حاوي باسيل بوده است. اين عوامل بيماريزا براي ماه ها در آب معمولي و يا آب مقطر زنده مي‌مانند. شواهد اپيدميولوژيك، مويد انتقال بيماري به وسيله هوا از طريق دستگاه هاي خنك كننده و گرم كننده و وسايل مشابه است، امكان انتقال به وسيله راه هاي ديگر گرچه هنوز كاملا تاييد نشده است ولي وجود دارد.

دوره نهفتگي بيماري لژيونر 2 تا 10 روز و در تب پونتياك در حدود 5 تا 66 ساعت بوده و در اغلب موارد 24 تا 48 ساعت مي‌باشد.

انتقال بيماري از فردي به فرد ديگر، به اثبات نرسيده است. ابتلاء به بيماري با افزايش سن، به خصوص نزد افراد معتاد به دخانيات و مبتلايان به بيماري قند، بيماري هاي مزمن ريوي، كليه و سرطان، افزايش مي‌يابد و كساني كه دچار نقايص ايمني هستند به خصوص آنهائي كه استروئيد مصرف ميكنند و كساني كه عمل پيوند عضو نموده اند نيز حساس تر از ساير گروه ها هستند. مردان 5/2 برابر زن ها مبتلا مي‌گردند. بيماري نزد كساني كه سن آنها كمتر از 20 سال است بسيار نادر بوده و چند همه گيري از آن در بيماران بستري در بيمارستان ها اتفاق افتاده است. تعداد زيادي از موارد ابتلاء تشخيص داده نمي‌شود و مطالعات گذشته نگر، نشان داده است كه تقريبا نيمي از موارد عفونت هاي لژيونلائي، به پنوموني منجر شده‌است.

مواقعي كه برج هاي خنك كننده كار نمي‌كنند بايد تخليه شوند. هر چند وقت يكبار بايد رسوب اين برج ها را پاك كرده و آنها را تميز نمود. مواد باكتري كُش مناسبي كه رشد و رسوب اين باكتري ها را محدود مي‌كند بايد به آب برج ها اضافه گردد. براي شستن وسايل كار درمانگاه هاي ريه نبايد از آب شيرهاي معمولي استفاده شود. بايد در محيط خانه و يا كار به جستجوي موارد ديگري از بيماري كه ممكن است از يك منبع مشترك آلوده شده باشند بپردازيم و در صورت بروز يك مورد بيماري در بيمارستان، برنامه‌اي به منظور بررسي منبع عفونت در بيمارستان به مورد اجراء بگذاريم.

 

4 ـ  نوپديدي بيماري ناشي ازويروس ابولا ـ ماربورگ (سال 1977)

ويروس اِبولا براي اوّلين بار در سال 1976 شناسائي گرديد. در آن سال 2 همه گيري غير مرتبط در زئير و سودان رخ داد به طوري كه در زئير حدود 318 مورد بيماري با 88% مرگ و در سودان 284 مورد بيماري با 53% مرگ، حادث گرديد و حدود دو دهه بعد همه گيري ديگري در زئير رخ داد و باعث ابتلاء 315 نفر و مرگ 81% آنان گرديد و يكي از پرستاران تماس يافته نيز جان خود را از دست داد.

شدت بيماري معمولا زياد است و با تب ناگهاني، خستگي، كسالت، درد عضلاني و سردرد شروع شده و سپس باعث فارنژيت، استفراغ، اسهال و بثورات ماكولو پاپولر مي‌شود. خونريزي هاي وسيع حاصله در اغلب موارد همراه با ضايعات كبدي، نارسايي كليه، ابتلاي مغز و شوك مي‌باشد. بررسي هاي آزمايشگاهي معمولا كاهش لنفوسيت ها، كاهش شديد پلاكت ها و افزايش ترانس آمينازها را گاهي همراه با افزايش آميلاز سرم، نشان مي‌دهد. تقريبا 25 درصد موارد اوّليه گزارش شده عفونت ويروسي ماربورگ، كشنده بوده است درحاليكه ميزان كشندگي در عفونت هاي ابولا در آفريقا بين 50 تا تقريبا 90 درصد گزارش شده است.

عامل اين بيماري يك نوع ويريون، از گروه فيلوويريده ها به قطر80 نانومتر و طول 790 نانومتر (ماربورگ) و طول 970 نانومتر (ابولا) است. گاهي اوقات شبيه ويريون ها كه منشعب بوده و يا به دور خودپيچيده اند و تا 10 ميكرون هم طول دارند ديده ميشوند. ويروس ماربورگ از نظر خصوصيات آنتي ژنيك، با ويروس ابولا تفاوت دارد. سوش هاي ويروسي ابولا كه از زئير، ساحل عاج و سودان جدا شده اند از نظر ويژگي هاي آنتي بادي و بيولوژيكي با هم تفاوت دارند.

تا كنون 5 طغيان از بيماري ماربورگ در سطح جهان اتفاق افتاده است. در سال 1967 از جمهوري فدرال آلمان و يوگسلاوي سابق 31 مورد آلودگي (7 موردمرگ) در اثر تماس باميمون سبز آفريقايي گزارش گرديده است، درسال 1975 در آفريقاي جنوبي 3 مورد مرگ ناشي از بيماري، تشخيص داده شده است. در سال 1980 از كنيا 2 مورد بيماري كه يكي از آنها منجر به مرگ شده و در سال 1987 از همين كشور يك مورد مرگ ناشي از اين بيماري و در سال 1982 يك مورد بيماري از زيمباوه گزارش شده است.

بيماري ابولا براي اوّلين بار در سال 1976 در نواحي شرق استوائي سودان و تقريبا 750 كيلومتر دورتر از آن در زئير، تشخيص داده شده است، در اين همه گيري ها بيش از 600 مورد بيماري در مناطق روستايي و بيمارستان ها اتفاق افتاد و ميزان كشندگي آن حدود 70 درصد بود. در سال 1979 دوّمين همه گيريي بيماري در سودان در همان ناحيه حادث شد. در سال 1994 در ساحل عاج يك سوش مشخص اين ويروس از يك مورد آلودگي انساني و يك مورد آلودگي شامپانزه جدا گرديد. درسال 1995 يك همه گيري بزرگ بيماري با ويروس ابولا در Kitwit زئير اتفاق افتاد. آزمايش سرمي افراد با روش فلورسانت آنتي بادي در ساكنين مناطق ديگري از ناحيه صحرا، بدون آنكه رابطه آن با بيماري بسيار حاد ابولا مشخص شود، مثبت بوده است.

در سال هاي 1989 و 1990 فيلوويروس هائي مشابه ويروس ابولا از ميمون هاي سينومولگوس، ماكاكا فاسيكولاريس كه از فيليپين وارد شده بود، در ايالات متحده آمريكا و ايتاليا جدا شد و نهايتا بسياري ازاين ميمون ها تلف شدند و علاوه برآن چهار نفر از 5 نفر افرادي كه با اين ميمون ها در تماس بودند بدون ظهور تب و يا ابتلاء به بيماري ديگري داراي پادتن اختصاصي اين ويروس بودند.

انتقال شخص به شخص به وسيله تماس مستقيم با خون، ترشحات بدن و مني آلوده صورت مي‌گيرد. عفونت بيمارستاني زياد اتفاق افتاده است، در تمام مواردي كه آلودگي با ويروس ابولا از طريق سوزن و سرنگ آلوده ايجاد شده منجر به مرگ بيماران گرديده است.

دوره نهفتگي ويروس ماربورگ 3 تا 9 روز و ابولا 2 تا 21 روز ذكر شده است. درتمام مدتي كه خون و ترشحات بدن حاوي ويروس است انتقال صورت مي‌گيرد. درسودان تا 30 درصد كساني كه از بيماران مراقبت مي‌كردند آلوده گرديده در حالي كه اغلب اعضاي خانواده آنها مبتلا نشده بودند. دريك مورد آزمايشگاهي تا 61 روز بعد از بروز نشانه هاي باليني بيماري ويروس ازمني جداگرديده است. دراين بيماري تا مدت 3 ماه يا تا زمان عاري شدن مني از ويروس بايد از مقاربت، اجتناب كرد.

 

5 ـ  نوپديدي تب خونريزي دهنده همراه با سندروم كليوي هانتاويروسي (1977)

عفونتي كه اكنون بنام تب خونريزي دهنده همراه باسندروم كليوي هانتاويروسي(HFRS) ناميده ميشود  براي اوّلين بار بوسيله پژوهندگان روسي درسال 1934 در حوزه رود آمور و ديگر نواحي شرق دور شوروي سابق تشخيص داده شد. بيماري در ارتباط با اشتغال در درّه ها و علفزارها و بيشتر در بين ماه هاي ارديبهشت و شهريور ظاهر گرديده و در ارتباط با جمعيت زياد جوندگان در مناطقي با سكونت پراكنده انسان شناخته شده است. در سال 1939، پژوهندگان ژاپني براي اوّلين بار در منچوري با اين بيماري مواجه شده و قبل از تعيين همساني آن با عفونت توصيف شده بوسيله پژوهندگان روسي، آن را به اسامي مختلفي ناميدند. بررسي هاي پژوهندگان روسي در سال هاي1940 تا 1941 و پژوهندگان ژاپني در 1944 نشان داد كه بيماري بوسيله عامل موجود در ادرار و سرم بيماران حاد، با قابليت عبور از فيلترهاي بركفلد و سايتز و قابل انتقال از طريق تزريق تجربي به افراد داوطلب، ايجاد گرديده، ليكن در هيچ يك از حيوانات آزمايشگاهي شناخته شده بيماريزا واقع نمي‌شود. در كُره، تب هموراژيك براي اوّلين بار در خلال جنگ كره و در بين نيروهاي ملل متحد مستقر در بخش مركزي نزديك به مدار 38 درجه در بهار 1951 گزارش گرديد. تا 1954، بيش از 2400 مورد بيماري در بين نيروهاي نظامي خارجي ملل متحد گزارش گرديد. يافته هاي باليني و كالبدگشايي، همساني اين بيماري را با تب هموراژيك اپيدميك منچوري و نفروز و نفريت هموراژيك شرق شوروي نشان داد. درسال 1956، باجايگزيني نيروهاي كره‌اي بجاي نيروهاي ملل متحد در طول ناحيه مدار 38 درجه در كره، وقوع رو به افزايش بيماري در بين سربازان كره‌اي شناخته شده و از 1960 در بين شهروندان كره‌اي ساكن اين نواحي نيز اتفاق افتاد. اكنون بيماري بطور اسپوراديك در سرتاسر شبه جزيره كره جنوبي گزارش مي‌شود. در شوروي سابق، تب هموراژيك با سندرم كليوي از مسكو، مناطقـي در اورال، اكـراين . . . و مولـداوي گزارش گرديده است. همه گيري هاي اين بيماري در چين با حدود 100-40 هزار مورد در سال، به عنوان يك مشكل بزرگ و گسترده بهداشتي مطرح است. در سال هاي اخير، كره جنوبي سالانه حدود 1000 مورد آن را گزارش نموده است. بيماري داراي انتشار فصلي بوده و بيشترين موارد آن در اواخر پاييز و اوائل زمستان و بيشتر نزد روستائيان رخ مي‌دهد. اين ويروس ها متعلق به خانواده بونياويريده‌آ مي‌باشند و چندين گونه قابل تشخيص به طريق آنتي ژني وجود دارد كه هر كدام بيشتر در رابطه با يك گونه از جونده مخصوصي هستند. هانتاويروس ها بيشتر در آسيا يافت شده اند.

جوندگان صحرائي، در آسيا مخزن اين ويروس ها هستند و به نظر مي‌رسد ويروس از طريق افشانه هاي آلوده به مواد دفعي جوندگان، منتقل شود. ويروس را در ادرار، مدفوع و بزاق جوندگان آلوده كه فاقد علائم بيماري بوده و به طور مزمن دچار آلودگي به آن هستند، يافته اند ولي بيشترين تراكم آن در ريه ها بوده است.

دوره نهفتگي بيماري ممكن است خيلي كوتاه و چند روزه بوده و يا بسيار طولاني و حدود 2 ماه باشد ولي به طور متوسط 4-2 هفته است. اين بيماري از انسان به انسان منتقل نميشود.

تصوير 3 ـ جوندگان مخزن اصلي هانتاويروس ها

 

هانتاويروس ها در سراسر دنيا باعث آلودگي جوندگان (تصوير 3) مي‌شوند و براساس اطلاعات موجود از چندين سال قبل مشخص شده است كه گونه هائي از اين ويروس ها باعث ابتلاء انسان نيز مي‌شوند. اين ويروس ها اغلب بر آندوتليوم عروق اثر گذاشته باعث افزايش نفوذپذيري مويرگ ها، شوك ناشي از كاهش فشار خون و خونريزي ميشوند. در سال 1993 يك همه گيري با نوع جديدي از هانتا ويروس ها درآمريكا اتفاق افتاد كه طي آن عضو هدف به جاي كليه ها، (HFRS) ريه ها (HVPS) بود.

بيماري حاد ويروسي مشترك بين انسان و حيوانات است كه با شروع ناگهاني تب، كمر درد، درجات مختلفي از تظاهرات خونريزي دهنده مختلف و درگيري كليوي تظاهر مي‌يابد. اشكال شديد بيماري بيشتر در مناطق آسيائي و بالكان، رخ مي‌دهد. اين بيماري با تب، كاهش فشار خون، كاهش حجم ادرار و سپس افزايش دفع ادرار تظاهر مي‌نمايد. مرحله تب كه 3 تا 7 روز ادامه خواهد داشت با تب بالا، سردرد، ناخوشي و بي اشتهايي شروع شده و سپس درد شكم و يا كمردرد،  برافروختگي گونه ها، پتشي و پرخوني ملتحمه، عارض مي‌شود. مرحله كاهش فشارخون از چند ساعت تا 3 روز ادامه خواهد داشت و از مشخصات آن كاهش شديد و ناگهاني فشار خون كه ممكن است منجر به شوك شود و خونريزي آشكار و فراوان است. در مرحله كاهش ادرار، فشارخون ممكن است عادي شده و يا افزايش يابد، در اين مرحله كه دفع ادرار به مقدار بسيار زيادي كاهش پيدا مي‌كند ممكن است تهوع و استفراغ، استمرار داشته و خونريزي هاي شديد وجود داشته باشد، اين مرحله 3 تا 7 روز ادامه خواهد داشت. بيشتر موارد مرگ ناشي از بيماري در مرحله كاهش فشار خون و كاهش دفع ادرار، اتفاق مي‌افتد0 دراغلب موارد مرحله افزايش دفع ادرار حاكي از شروع بهبودي است و بيمار در اين مرحله روزانه حدود 6-3 ليتر ادرار دفع مي‌كند و در صورت زنده ماندن بيمار، دوره نقاهت بيماري به مدت چند هفته تا چند ماه، ادامه خواهد يافت.

در تشخيص افتراقي بيماري بايد آن را از لپتوسپيروز، افتراق داد. تشخيص بيماري با نشان دادن پادتن اختصاصي به وسيله آزمايش هاي ELISA و فلورسانت آنتي بادي حاصل مي‌شود، اغلب بيماران به هنگام بستري داراي آنتي بادي هاي IgM مي‌باشند. پروتئينوري، تغليظ خون، لكوسيتوز، ترومبوسيتوپني، و افزايش اوره خون، تشخيص باليني بيماري را پشتيباني مي‌كند. ضمنا هانتاويروس ها را مي‌توان تا حدودي براي فعاليت هاي پژوهشي دركشت سلول، و يا با تلقيح به موش سفيد آزمايشگاهي، تكثيركرد.

اقدامات پيشگيرنده

1 ) عاري كردن ساختمان ها از موش و جلوگيري از نفوذ جوندگان به آنها. ضمنا بايد جوندگان آزمايشگاه بررسي شوند و در صورت مثبت بودن، تمام آنها معدوم و محل، ضدعفوني شود.

2 ) نگهداري غذاي انسان و حيوانات در محل هاي غيرقابل نفوذ براي جوندگان

3 ) قبل از تميز كردن مكان هايي كه موش داشته است بايد آنها را با مواد ضدعفوني كننده نظير هيپوكلريت، ضدعفوني نموده اينگونه اماكن را نبايد با جاروب هاي دستي و يا برقي كه گرد و خاك به راه مي اندازند، تميز كرد بلكه بايد از زمين شوي ها و يا حوله‌اي كه آغشته به مواد ضدعفوني كننده است استفاده كنند.

4 ) شكار كردن جوندگان با تله و معدوم كردن لاشه آنها

5 ) حداقل تماس ممكن با جوندگان و مواد دفعي آن ها

6 ) در صورت انجام كار تحقيقاتي برروي موش هاي آزمايشگاهي و بويژه، راتوس نُروژيكوس بايد از عدم آلودگي بدون علامت آن ها به هانتاويروس، اطمينان حاصل كنيم.

درمان مناسب و دقيق در موارد شوك و نارسائي كليه به منظور جلوگيري از تجمّع بيش از حد مايع، حياتي است. تزريق داخل وريدي ريباويرين در چند روز اوّل بيماري مفيد واقع شده است.

 

6 ـ  نوپديدي آنتريت كامپيلوباكتري (1977)

بيماري باكتريال حاد روده‌اي است كه با شدت هاي متفاوت و علائمي نظير اسهال، درد شكم، بي قراري، تب، تهوع و استفراغ تظاهر مي‌نمايد. در بيشتر موارد به مدت 5-2 روز طول مي‌كشد و معمولا در عرض 10 روز فروكش مي‌كند. دوره طولاني تر بيماري معمولا در بالغين اتفاق مي‌افتد و ضمنا ممكن است بيماري، عود نمايد. خون مخفي يا آشكار همراه با موكوس و گلبول هاي سفيد، اغلب در مدفوع آبكي يافت ميشود. در مبتلايان به عفونت ناشي از كامپيلوباكتر، سندرم مشابه بيماري تيفوئيد و يا آرتريت واكنشي و به ندرت تشنج ناشي از تب، سندروم گيلن باره، يا مننژيت نيز ممكن است عارض شود. بعضي از موارد بيماري با علائم شبه آپانديسيت تظاهر نموده و گاهي ممكن است اصلا علائم باليني وجود نداشته باشد.

تشخيص براساس جدا كردن ارگانيسم از مدفوع، استوار است و به محيط كشت اختصاصي و كاهش فشار اكسيژن، احتياج دارد و بهتر است در حرارت 43 درجه سانتي گراد صورت گيرد. بهره گيري از ميكروسكپ زمينه تاريك و مشاهده باكتري هاي متحرّك مارپيچ و يا ”S” شكل شبيه به ويبريوكلرا در مدفوع، به تشخيص سريع بيماري منجر مي‌شود.

اين باكتري ها عامل مهم اسهال در سراسر جهان و در كلّيه گروه هاي سني هستند و 14ـ5 درصد از موارد اسهال را به خود اختصاص مي‌دهند و موارد قابل توجّهي از اسهال هاي مسافرين نيز ناشي از همين ارگانيسم است. در كشورهاي توسعه يافته، بيشترين ميزان بروز بيماري در كودكان بيش از 5 ساله و جوانان، اتفاق مي‌افتد. در حاليكه در كشورهاي در حال توسعه اين بيماري بيشتر به كودكان كمتر از دو ساله به خصوص به شيرخواران، محدود ميشود. طغيان بيماري با منبع مشترك بيشتر در اثر مصرف غذاهاي آلوده نظير گوشت مرغ نپخته، آب فاقد كلر و يا شير غيرپاستوريزه و بيشتر در بهار و پاييز رخ مي‌دهد. در مناطق معتدل دنيا بيشترين موارد اسپوراديك اسهال كامپيلوباكتري در ماه هاي گرم سال حادث ميشود. حيوانات و بويژه ماكيان ها و گاو، مخزن اين باكتري ها مي‌باشند. توله سگ و بچه گربه و ساير حيوانات خانگي و همچنين خوك، گاو، گوسفند، جوندگان و پرندگان نيز ممكن است منبع آلودگي انسان قرار گيرند. اغلب گوشت هاي خام ماكيان ها آلوده به كامپيلوباكتر ژژوني هستند.

انتقال عفونت، بيشتر با خوردن گوشت هاي آلوده مرغ و خوك با طبخ ناكامل و همچنين ساير غذاها، آب و شير خام، تماس با حيوانات خانگي و حيوانات اهلي در مزارع و تماس با اطفال آلوده صورت مي‌گيرد. گاوهاي آلوده به عفونت، به احتمال قوي شير آلوده‌اي توليد خواهند كرد. وسايل كار در آشپزخانه، به خصوص تخته گوشت، مي‌تواند وسيله انتقال عفونت از گوشت خام به مواد غذائي پخته بشود. احتمال انتقال كامپيلوباكتر ژژوني از انسان به انسان، چندان زياد نمي‌باشد.

دوره نهفتگي عفونت در حدود 5ـ2 روز است و اين مدت بستگي به تعداد باكتري خورده شده دارد. دوره بيماري، معمولا از چند روز تا چند هفته به طول مي‌انجامد و كساني كه با آنتي بيوتيك ها درمان نشده اند باكتريها را به مدت 7ـ2 هفته ممكن است دفع نمايند. به نظر نمي‌رسد ناقلين موقت از نظر اپيدميولوژيك اهميتي داشته باشند مگر شيرخواران و افرادي كه قادر به كنترل عمل دفع مدفوع نمي‌باشند. عفونت مزمن پرندگان و ساير حيوانات، منبع اصلي ابتلاء انسان مي‌باشد.

كساني كه دچار عفونت ناشي از كامپيلوباكتر ژژوني ميشوند واجد آنتي بادي هاي IgM، IgG و IgA  در سرم و IgA ترشحي در روده باريك مي‌گردند و در مناطق هيپرآندميك با افزايش سن افراد از ميزان بروز موارد بيماري كاسته مي‌شود كه نشان دهنده بروز مصونيت مي‌باشد. از طرفي در كساني كه دچار هيپوگاماگلوبولينمي مادرزادي يا اكتسابي هستند بيماري شديد و عودكننده‌اي عارض مي‌گردد و عدم پاسخ درماني مبتلايان به  HIV/AIDS به علت نقص در پاسخ ايمني هومورال مي‌باشد، هرچند نقش ايمني سلولر نيز به اثبات رسيده است.

اقدامات پيشگيرنده

·        طبخ كامل غذاهائي كه منشاء حيواني دارند و جلوگيري از آلودگي مجدد غذاهاي پخته شده در آشپزخانه

·        مصرف شير پاستوريزه و آب كلرينه يا جوشيده

·        كنترل عفونت در مرغداري ها و دامداري ها

·        درمان حيوانات خانگي در صورت وجود اسهال

·        اجتناب از تماس با پرندگان و فضولات آن ها.

كساني كه دچار بيماري هستند از تماس با مواد غذائي، مراقبت از بيماران و كاركردن در موسسات و مراكز مراقبتي، خودداري نمايند. در آنهايي كه در مرحله نقاهت هستند و علامت باليني ندارند ولي آزمايش مدفوع آنان مثبت است، تاكيد بر شستشوي دست ها از اهميت زيادي برخوردار است. ضدعفوني مدفوع و اشياءآلوده به آن ضروري است. در محل هايي كه لوله كشي فاضلاب پيشرفته و كافي دارند مي‌توانند مدفوع را بدون ضدعفوني كردن مقدماتي، مستقيما به فاضلاب هدايت كنند.

 

7 و 10 ـ نوپديدي ويروس هاي لنفوتروپيك سلول هاي T انساني (HTLV1 & HTLV2) (سال هاي 1980 و 1982)

HTLV1 براي اوّلين بار در سال 1980 به عنوان اوّلين رتروويروس در يك مرد سياه پوست 28 ساله مبتلا به لنفوم پوستي سلول هاي T يافت گرديد و به عنوان عامل سببي ATL (لوسمي/لنفوم سلول هاي T بالغين) شناخته شد.

HTLV2 در سال 1982 به عنوان دوّمين رتروويروس از طحال يك مرد سفيد پوست 37 ساله مبتلا به لوسمي غير معمول سلول هاي موئي (Hairy cell) جدا گرديد و هرچند اين ويروس را متهم به ايجاد بدخيمي خوني و بيماري اعصاب نموده اند ولي شواهد اپيدميولوژيك، اين موضوع را تا بحال ثابت نكرده است.

HTLV1 به طور پراكنده در نقاط مختلف جهان وجود دارد ولي در بعضي از مناطق نظير ژاپن شيوع سرمي آن در ساكنين بعضي از جزاير به بيش از 20% و در حوزه كارائيب به حدود 5ـ2 درصد ميرسد و در آفريقاي مركزي و غربي، ملانزي، بخش هائي از آمريكاي جنوبي، خاور ميانه و هند نيز يافت گرديده است و براساس مطالعات انجام شده در نقاط مختلف ايران نيز وجود دارد و ازجمله شيوع سرمي آن در مبتلايان به تالاسمي در شهرستان بابل در حدود 7% بوده است.

راه هاي انتقال اين ويروس ها نظير يكديگر است و شامل تماس جنسي، فراورده هاي خوني و از مادر به كودك مي‌باشد و احتمالا مستلزم تماس طولاني است. ضمنا عفونت ناشي از اين ويروس ها مادام العمر بوده در اغلب موارد فاقد علائم باليني ميباشد.

بر خلاف رتروويروس هاي عامل HIV/AIDS اين ويروس ها به آساني از طريق تغذيه با شير مادران آلوده، منتقل مي‌شوند، زيرا ويروس به فراواني در لنفوسيت هاي موجود در شير انسان وجود دارد و حدود 20ـ15%  شيرخواراني كه از شير مادران مبتلا تغذيه مي‌كنند دچار عفونت مي‌شوند ولي احتمال عفونت داخل رحمي در حد پائيني قرار دارد. شايان ذكر است كه در صورت منفي بودن آزمون هاي سرمي مادر و مثبت بودن اين آزمون ها در پدر خانواده، كودكان دچار عفونت نمي‌شوند و حتي در صورت مثبت بودن آزمون سرمي مادر و عدم تغذيه از شير چنين مادراني ويروس به كودكان منتقل نخواهد گرديد.

هرچند احتمال انتقال از هريك از شركاي جنسي مذكر يا مونث به يكديگر وجود دارد ولي اين احتمال از مردان آلوده به زنان سالم، بيشتر مي‌باشد و براساس مطالعات انجام شده، حدود 61% زناني كه با مردان آلوده زندگي مي‌كرده اند در عرض 10 سال آلوده گرديده اند و عواملي نظير وجود زخم در دستگاه تناسلي، غلظت بالاي ويروس و عيار بالاي آنتي بادي ضد HTLV بر اين احتمال مي‌افزايد. همچنين مشخص شده است كه احتمال انتقال اين ويروس ها در تماس هاي جنسي هموسكسوئل، كمتر از ويروس عامل ايدز مي‌باشد.

اين ويروس ها به آساني از طريق فراورده هاي خوني حاوي سلول نظير خون كامل، Packed cell و پلاكت، قابل انتقال هستند ولي از طريق مشتقات پلاسما منتقل نمي‌شوند و به همين دلايل احتمال مثبت بودن آزمون سرمي مبتلايان به هموفيلي، چندان زياد نمي‌باشد مگر اينكه فراورده هاي خوني حاوي سلول را نيز دريافت كرده باشند. ضمنا در صورتي كه گلبول هاي قرمز را با تاخير، تجويز نمائيم از احتمال آلودگي آن ها به شدت كاسته خواهد شد به طوري كه طي مطالعه‌اي تاخير بيش از 14 روز باعث كاهش آلودگي به صفر درصد شده است كه خود حاكي از اين واقعيت است كه طي اين مدت، سلول هاي آلوده، از بين ميروند.

به منظور جلوگيري از انتشار اين ويروس ها توصيه شده است افرادي كه آزمون هاي سرمي آنها مثبت است از اهداء خون، مني و عضو پيوندي خودداري كنند و به هنگام مقاربت، از كاندوم استفاده نمايند. شايان ذكر است كه با ايمونوپروفيلاكسي انفعالي و تجويز آنتي بادي ضد اين ويروس ها مي‌توان از ابتلاءجلوگيري نمود.

يادآور ميشود كه احتمال انتقال اين ويروس ها به كاركنان حرفه هاي پزشكي در حد پائيني قرار دارد ولي احتياط هاي همه جانبه، بايد مراعات گردد.

 

8 ـ  نوپديدي استافيلوكوك آرئوس مولد توكسين (1981)

استافيلوكوك آرئوس نوعي كوكسي گرم مثبت است كه در انسان و حيوانات باعث ايجاد بيماري هاي مختلفي مي‌شود كه از آن ميان مي‌توان به مسموميت غذائي، آندوكارديت، سپتي سمي، سندروم پوست سوخته (Scaled-skin) وكورك در انسان و ماستيت در گاو و گوسفند، اشاره نمود. اين باكتري ها ضمنا قادر به ايجاد سندروم شوك توكسيك (TSS) مي‌باشند كه هرچند موارد انفرادي آن در نوشته هاي پزشكي سال هاي اخير به چشم مي‌خورد ولي وقوع ناگهاني صدها مورد آن در دهه 1980 يك واقعه غيرمنتظره و نوعي نوپديدي به حساب مي‌آيد. در سال 1978 تعداد 7 نفر كودك 18-8 ساله دچار سندرومي شامل تب شديد، كاهش شديد فشارخون، اسهال شديد، قرمزي پوست، اغتشاش فكري و نارسائي كليوي گرديدند و اين سندروم بعدها سندروم شوك توكسيك، نامگذاري شد و مشخص گرديد كه نوعي از آن مرتبط با قاعدگي و نوع ديگر آن غير مرتبط با قاعدگي مي‌باشد.

سندروم شوك توكسيك مرتبط با قاعدگي

اين سندروم در سال 1980 به طور ناگهاني در دوران قاعدگي عده زيادي از خانم ها حادث گرديد و حالت همه گير به خود گرفت و مشخص شد كه در ارتباط با استعمال تامپون هاي جديدي است كه خاصيت جذب كنندگي زيادي دارند و با ممنوعيت مصرف و جمع آوري آن ها از ميزان بروز اين سندروم نيز به طرز چشمگيري كاسته شد (نمودار 1). ميزان كشندگي اين سندروم در سال هاي اوّليه تشخيص آن در حدود 6/5 درصد بود در حاليكه در حال حاضر به 3/3 درصد كاسته شده است.

نمودار 1 ـ روند كنترل شوك توكسيك استافيلوكوكي با مداخلات بهداشتي

 

ضمنا بررسي هاي گذشته نگر، نشان داد كه طي سال هاي 82-1970 حدود 1700 مورد آن به مركز كنترل بيماري ها در امريكا گزارش شده است، به طوري كه 96% موارد آن در خانم ها و در بيش از 90% موارد در دوران قاعدگي و نزديك به 100% موارد در ارتباط با استعمال نوع به خصوصي از تامپون بوده است، شايان ذكر است كه كشت ترشحات واژن بيماران، حاكي از وجود استافيلوكوك آرئوس مولّد توكسين بوده است و توكسين مزبور بعدها به توكسين 1 سندروم شوك توكسيك (TSST-1) نامگذاري گرديده و ترزيق آن به حيوانات باعث ايجاد بسياري از علائم TSS شده در حاليكه تلقيح استافيلوكوك مولد اين توكسين كه ژن مربوط به توكسين را در آن خنثي كرده اند منجر به بروز اين سندروم نگرديده است.

سندروم شوك توكسيك استافيلوكوكي غيرمرتبط با قاعدگي

با حذف عوامل زمينه‌ساز TSS مرتبط با قاعدگي، همچنان مواردي از اين سندروم در رابطه با كلونيزه شدن استافيلوكوك ها در واژن و ايجاد عفونت واژينال، استفاده از وسايل جلوگيري از بارداري، زايمان، سقط و شرايط بعد از زايمان، عارض گرديده و در كمتر از نيمي از موارد نيز ارتباطي به بيماري هاي زنان نداشته و به دنبال عمل جراحي فتق، پستان، مفاصل و آلودگي زخم محل عمل جراحي، حادث گرديده است. سندروم مزبور حدود 2 روز بعد از عمل جراحي، عارض گرديده معمولا در محل آلودگي به استافيلوكوك، علائمي از عفونت به چشم نمي‌خورد و تنها با ظن قوي باليني و نمونه‌گيري از محل زخم مي‌توان به وجود آن پي برد. اين نوع TSS در زنان سه برابر مردان عارض مي‌شود، در اغلب موارد در ارتباط با مصرف قبلي آنتي بيوتيك ها مي‌باشد، اغلب در محيط بيمارستان كسب مي‌شود و تمايل بيشتري به گرفتاري كليه ها و سيستم اعصاب دارد و سويه هاي استافيلوكوكي مولد TSST-1 فقط در نيمي از موارد يافت گرديده در بقيه موارد، سويه هاي مولّد آنتروتوكسين B و C يافت شده است. سير باليني TSST و ضوابط تشخيصي آن در تصوير 4 و جدول 1 نشان داده شده است.

تصوير 4 ـ سير طبيعي سندروم شوك توكسيك استافيلوكوكي

پيشگيري

نوعي از اين سندرم راكه در ارتباط با قاعدگي است مي‌توان با خودداري از استعمال تامپون هاي داخل واژن كه قدرت جذبي زيادي دارند تا حدود زيادي  پيشگيري نموده با مصرف متناوب تامپون، خطر ابتلاء به آن را كاهش داد. بديهي است كه استعمال تامپون هاي با قدرت جذبي كمتر نيز خطر ابتلاء به اين سندرم را مي‌تواند كاهش ‌دهد. خانم هايي كه در دوره قاعدگي قبلي، تب شديدي داشته، استفراغ مي‌كرده و يا دچار اسهال مي‌شده اند بايد هرچه سريعتر مصرف تامپون را متوقف كرده و به پزشك مراجعه كنند. توضيح اينكه از آناليز آماري تعداد 5296 مورد TSS كه طي سال هاي 96-1979 در ايالات متحده رخ داده است به اين نتيجه رسيده اند كه هرچند نوپديدي اين بيماري حاصل تغييراتي در صنعت توليد تامپون و عادات شخصي بوده است ولي به مداخلات بهداشتي و ازجمله اقدامات مراقبتي، پاسخ داده و از ميزان بروز آن به سرعت كاسته شده است.

جدول 1 ـ ضوابط تشخيصي سندروم شوك توكسيك