سيماي جهاني زئونوزهاي نوپديد و بازپديد

 

دكتر اسماعيل ذوقي

استاد انستيتو رازي حصارك

 

مقدمه

            بسياري از عوامل بيماريزاي انساني نوپديد و بازپديد در سطح جهان از حيوانات يا فراورده هاي حيواني، نشأت گرفته اند. به طوري كه تعداد زيادي از انواع حيوانات و مجموعه اي از عوامل بيماريزا در ظهور اين بيماري ها دخالت داشته اند. حيوانات آزاد  (وحشي) نظيرخفاش ها و جوندگان و حيوانات اسير  (اهلي) نظير اسب و انواع مواد غذائي با منشاء پرندگان، گاو و . . . در چرخه اپيدميولوژيك اين بيماري ها دخالت داشته اند. بسياري از عوامل سببي را ويروس ها و ازجمله هانتاويروس ها، ليزاويروس ها، موربيلي ويروسها . . . و كرونا ويروس عامل SARS تشكيل داده ولي باكتري ها و بويژه باكتري هاي روده اي نظير سالمونلاها و اشريشيا كولي و انگل هاي با منشاء حيواني نظير كريپتوسپوريديوم نيز در انتشار بيماري هاي نوپديد منتقله از طريق آب و غذا، نقش داشته اند.

 

            اهميت بعضي از اين عوامل نظير ليزاويروس و موربيلي ويروس هاي جديد در بهداشت عمومي، هنوز به طور كامل، مورد ارزيابي قرار نگرفته است و بعلاوه ماهيت زئونوتيك برخي از بيماري هاي انساني همچون ابولا و واريانت جديد كروتسفلد ـ جاكوب، مشكوك بوده و هنوز به درستي نشان داده نشده است و بالاخره در صورت عدم رعايت احتياط هاي لازم، كاربرد احتمالي بيگانه پيوندي (Xenograft) در آينده ممكن است به نوپديدي بيماري هاي جديدي (Xenozoonoses) منجر شود.

بيماري هاي زئونوتيك نوپديد و بازپديد

            نوپديدي و بازپديدي زئونوزها در هر دو گروه كشورهاي پيشرفته و در حال پيشرفت، در اثر بعضي از عوامل مشترك با ماهيت بيماريزاي جديد يا به عنوان عوامل بيماريزاي از قبل شناخته شده ولي گزارش نشده به ظهور رسيده است و علاوه بر آن گاهي عوامل زئونوتيك شناخته شده بعد از سال ها عدم ظهور در مناطقي مجددا ظاهر شده اند. در اين رابطه موارد طغيان محدود و گاهي وسيع زئونوزهاي آندميكي نظير هاري، بروسلوز، لپتوسپيروز، سياه زخم، تعدادي از بيماري هاي مشترك منتقله از طريق غذا نظير سالمونلا آنتريتيديس، سالمونلا تيفي موريوم و اشريشياكولي و عفونت هاي آربوويروسي نظير آنسفاليت اسبي ونزوئلائي، تب هموراژيك كريمه ـ كنگو در بسياري از كشورهاي صنعتي و در حال پيشرفت، را مي توان نام برد.

زئونوزهاي نوپديد

سالمونلا تيفي موريوم در بريتانيا

            سالمونلا تيفي موريوم (S. t DT104) DT104 مقاوم به چند دارو براي اولين بار در سال 1988 در بين گاوهاي انگلستان و وِيلز، ظاهر گرديد ولي بعدا اين سويه از پرندگان، گوسفند، خوك و اسب نيز جدا شد. براي مبارزه با عفونت ناشي از سالمونلا تيفي موريوم در حيوانات، درمان ضدميكروبي در سطح وسيعي مورد استفاده قرار گرفت ولي وجود سويه هاي مقاوم به آنتي بيوتيك هاي مورد استفاده در حيوانات مبتلا به اين سويه ها كه گوشت آن ها منبع غذائي انسان به حساب مي ايند كنترل آن در انسان را دشوار كرده و همچنان به عنوان يك مشكل زئونوتيك بهداشت عمومي، باقي مانده است. ضمنا نوع R-Type ACSSUT سالمونلا تيفي موريوم DT104 ، مقاومت چندداروئي جزء بنيادي و جدائي ناپذير ژنتيك باكتري، مي باشد و از اين رو برخلاف ديگر سروتايپ هاي سالمونلا احتمالا سالمونلا تيفي موريوم DT104 مقاوم به چند دارو ژن هاي مقاوم خود را حتي در صورت عدم استفاده از آنتي بيوتيك ها، احتمالا حفظ خواهد نمود. در مقايسه با سالمونلا آنتريتيديس كه عمدتا با پرندگان و تخم مرغ، مربوط مي شود سالمونلا تيفي موريوم DT104 مقاوم به دارو قادر به آلودگي طيف وسيعي از مواد غذائي مي باشد. موارد طغيان بيماري در بريتانيا با جمعيت پرندگان و گوشت و فراورده هاي آن ها و نيز با شير غيرپاستوريزه، مرتبط بوده است.

            علاوه بر عفونت هاي ناشي از مواد غذائي آلوده، مواردي نيز در نتيجه تماس افراد با گاوهاي آلوده اتفاق افتاده است. تعداد كمي از موارد ممكن است در ارتباط با حيوانات دست آموزي چون گربه و سگ، بوده باشد. احتمالا حيوانات دست آموز نيز همانند انسان از طريق مصرف گوشت خام آلوده يا فراورده هاي مشتق شده از آن ها دچار عفونت مي شوند. ظهور سويه هاي سالمونلاي مقاوم به آنتي بيوتيك هاي موجود از نظر پزشكان باليني، ميكروبيولوژيست ها و مسئولين كنترل بيماري هاي قابل انتقال، از اهميت والائي برخوردار است.

نيپاويروس خوكي در مالزي (Nipah virus)

            در خلال سال هاي 99-1998 يك نوع بيماري جديد خوك با سندروم تنفسي و عصبي و گاهي مرگ ناگهاني در مزارع پرورش خوك در مالزي، منتشر شد و سپس ارتباط اين بيماري با همه گيري آنسفاليت ويروسي كارگران مراكز پرورش خوك به اثبات رسيد و هرچند ابتدا ويروس آنسفاليت ژاپني به عنوان عامل بيماري، مورد ظنّ بود و عليرغم اقدامات كنترلي انجام شده، نتيجه اي عايد نشد ولي به زودي ويروس جديدي به اسم نيپاويروس به عنوان عامل سببي بيماري در خوك و افراد انساني، شناخته شد. شايان ذكر است كه عنوان نيپا يادآور نام دهكده Sungai Nipha دراستان Negeri Semilan است كه ويروس مزبور را براي اولين بار  در آن محل يافته اند. اين ويروس داراي RNA تك رشته اي بوده و به تيره پاراميكسوويريده، تعلق دارد. ويروس مورد بحث به ويروس هندرا (Hendra) كه در سال 1994 در استراليا جدا شده است وابسته بوده ولي كاملا متمايز از آن مي باشد. اين دو ويروس در 78% رديف نوكلئوتيدي ژن N مشترك مي باشند. ضمنا ويروس نيپا به آساني در محيط كشت هاي سلولي، تكثير مي يابد.

            انتقال بين خوك ها ممكن است از طريق تماس مستقيم اين حيوانات با خوك هاي آلوده ديگر يا فضولات و ترشحات آن ها رخ داده باشد. البته عفونت تجربي گوارشي نيز امكان پذير بوده است. در خلال انتشار بيماري در مالزي، حيواناتي همچون خوك ها، سگ ها و افراد انساني آلوده گرديدند ولي حيوانات ديگري نظير گربه، اسب و بز نيز حساسند و در تماس با منابع آلوده، ممكن است مبتلا شوند. خفاش هاي ميوه خوار، داراي آنتي بادي خنثي كننده ضد ويروس بوده و ممكن است به عنوان مخزن ويروس، عمل نمايند. انتقال انسان به انسان ويروس نيپا به اثبات نرسيده است.

            همانگونه كه اشاره شد در خلال مارس 1999 بيماري تنفسي و آنسفاليت تب دار ناشي از ويروس نيپا در بين كارگران مراكز پرورش خوك در مالزي و سنگاپور، گزارش گرديد و تا ژوئن 1999 حدود 265 مورد بيماري با 105 مورد مرگ در آن كشور، اتفاق افتاد. ضمنا در سنگاپور، طي 19-13 مارس تعداد 11 نفر كارگر كشتارگاه به اين بيماري مبتلا شده و يك نفر آنان به هلاكت رسيدند. شايان ذكر است كه كشتار عمومي خوك ها در مالزي باعث كاهش چشمگير موارد بيماري نيپا گرديد. ضمنا  از 19 مارس 1999 به بعد ديگر هيچ موردي از بيماري در سنگاپور گزارش نشده است. در مجموع از 28 فوريه تا 26 آوريل 1999 حدود يك ميليون خوك از 900 مركز پرورش در استان هاي مختلف مالزي، نابود شدند.

            با دسترسي به آزمايش ELISA امكان شناسائي خوك هاي آلوده در زمان كوتاه وجود دارد. آموزش كاركنان مراكز پرورش خوك و همچنين كاركنان دامپزشكي در زمينه علائم بيماري در خوك و مخاطره عفونت زئونوتيك حاصله، كاملا ضروري و قابل تاكيد است. همچنين ضدعفوني مراكز پرورش خوك با گندزداهائي چون هيپركلريت سديم، ليزول و غيره توصيه شده است.

ويروس هپاتيت E خوكي (Swine HEV)

            در بررسي 15 گلّه خوك در ميدوِسترن ايالات متحده در سال 1997 آنتي بادي هاي ضد HEV در خوك هاي تمامي 15 گله يافت شده و اكثر خوك هاي با سن بيش از 3 ماه، مثبت گزارش شده اند. آنتي بادي هاي مادري در توله خوك هاي متولد شده از مادران سرم مثبت در طي 9-8 هفته محو شده و اكثر حيوانات مجددا در سن 21-14 هفتگي واكنش مثبت نشان دادند. بيماري باليني و ضايعات ماكروسكوپي قابل اهميتي وجود نداشته و در بررسي ميكروسكپي اعضاء چهار خوك، هپاتيت خفيف لنفوپلاسماسيتيك و آنتريت، مشاهده گرديده است. نهايتا ويروس جديدي كه از ويروس هپاتيت E انساني متمايز بوده، جدا گرديده و ويروس هپاتيت E خوكي نام گرفته‌است. آنتي بادي در مقابل HEV خوكي با پروتئين هاي كپسيد سويه هاي انساني اين ويروس، واكنش متقاطع نشان داده و ژنوم ويروس خوكي، شباهت زيادي به سويه هاي انساني داشته و از نظر ژنتيكي نيز وابسته به سويه انساني ولي متمايز از اكثر سويه هاي انساني، گزارش شده است. ويروس خوكي در شرايط تجربي بسيار مسري بوده و خوك هاي سالم به سرعت از طريق تماس مستقيم با خوك آلوده تجربي، به عفونت دچار مي شوند. ضمنا عفونت ناشي از ويروس خوكي در ميمون ها مشابه عفونت انساني بوده هرچند اختلافاتي در سير عفونت و تظاهرات باليني و آسيب شناسي، مشاهده گرديده است.

            عفونت ناشي از HEV خوكي احتمالا انتشار جهاني دارد. اخيرا ميزان شيوع IgG ضد HEV در كشورهاي چين و تايلند و كشورهاي غيرآندميكي نظير كانادا و كُره، مورد ارزيابي قرار گرفته است. گلّه هاي خوك در هر چهار كشور، حاوي بسياري از خوك هاي سرم مثبت بوده كه بر نقش آنزئوتيك (آندميك) HEV خوك بدون توجه به HEV انسان اشاره دارد. در استراليا، حدود 30% نمونه هاي تصادفي از دو گله، 95-92 درصد خوك هاي 16 هفته و بيشتر دو گلّه ديگر و 11% خوك هاي وحشي از نظر IgG ضد HEV مثبت بوده اند. سويه HEV خوكي در استراليا هنوز از نظر ژنتيكي، شناسائي نشده است.

            در تايوان كه يك ناحيه غيرآندميك هپاتيت E به حساب مي ايد حدود 37% خوك ها از نظر سرمي، مثبت بوده و يك سويه جديد HEV از خوك و يك كشاورز مبتلا به هپاتيت E جدا گرديده است. سويه هاي HEV خوك و انسان در تايوان رديف نوكلئوتيد 97% مشترك داشته و اعضاي متمايز از تمامي ديگر سويه هاي شناخته شده HEV و ازجمله HEV خوك در ايالات متحده، مي باشند. اخيرا RNA ويروس هپاتيت E در سرم خوك ها و انسان هاي مبتلا به هپاتيت E بدون سابقه مسافرت به نواحي آندميك، مورد آزمايش قرار گرفته و سويه ديگري از سويه مورد بحث را سويه ديگري از HEV خوكي، معرفي نموده اند.

            در سال 2000 سويه اي از HEV در كاتماندو، نپال از جوندگان وحشي جدا شده كه از نظر ژنتيكي به ويروس بيماران انساني در نپال دقيقا وابسته بوده است. تشابه ژنتيكي ويروس هاي خوكي و جوندگان، موضوع وجود مخزن يا مخازن حيواني را بيشتر مورد توجه، قرار داده است. علاوه بر ويروس هاي خوك و جوندگان، ويروس جديد وابسته به HEV با نام ويروس عامل بيماري بزرگي كبد و طحال (Big Liver and Spleen Disease - BLSV) از پرندگان در استراليا جدا شده است كه با كاهش توليد تخم مرغ و تلفات جوجه هاي گوشتي مرتبط بوده است. شواهد سرولوژي وجود اين ويروس را در بريتانيا و ايالات متحده نيز نشان داده است. تشابه اين ويروس با HEV  انسان در حدود 62% نوكلئوتيد تعيين شده است.

            اخيرا دو مورد هپاتيت E حاد در دو نفر از مينسوتا و تنسي ايالات متحده، گزارش شده است. بيمار مينه سوتائي (US-1) هيچگونه سابقه اي ازمسافرت به خارج از ايالات متحده نداشته در حاليكه بيمار تِنِسيائي (US-2)

قبل از تشخيص هپاتيت E به مكزيك مسافرت كرده بود. هر دو سويه ويروس از نظر ژنتيكي، از HEV انساني، متمايز بوده‌ ولي شباهت زيادي به HEV خوكي جدا شده از خوك در ايلينويز داشته اند. ضمنا هر دو سويه در 99% آمينواسيد، همانند HEV خوكي شناخته شدند. در مجموع، شواهد موجود حاكي از آنست كه HEV خوك، يا ويروس شبيه آن انسان را آلوده ساخته و باعث ايجاد هپاتيت E مي شود.

            سويه هاي جديد مشابهي نيز از بيماران انساني در تايوان، ايتاليا و يونان جدا شده است. بررسي هاي جديدتر حد اقل 6 سويه HEV را شناسائي نموده است. منشاء ويروس هاي جديد جدا شده از بيماران در كشورهاي صنعتي، شناخته نشده است اما اين سويه ها از نظر ژنتيكي مشابه سويه هاي خوكي و جوندگان بوده و وجود چندين مخزن بالقوه حيواني با احتمال عفونت زئونوتيك، را پيشنهاد مي نمايد.

هاري در برزيل

            در استان سيراي برزيل 13 مورد مرگ انساني ناشي از هاري حيوانات وحشي، در سال هاي 98-1991 گزارش گرديد. اين موارد در نتيجه تماس با خفاش (4 مورد)، راكون (1 مورد) و مارمـوست گوش سفيـد كاكلــي (8 مورد) رخ داده است. ضمنا هشت مورد اخير، اولين گزارش انتقال هاري از راسته پريمات ها به انسان در يك ناحيه محدود جغرافيائي بوده است.

            يك واريانت جديد ويروس هاري بدون هيچگونه رابطه آنتي ژني يا ژنتيك به ديگر واريانت هاي شناخته شده ويروس هاري خفاش ها و ديگر پستانداران خاك زي و در ارتباط با موارد هاري انسان در سال هاي 98-1991 جدا گرديده است. اين ويروس به عنوان يك سويه نوپديد، شناخته شده و مارموست كالي تريكس جاكوس، به عنوان مخزن آن تعيين گرديده است.

            شايان ذكر است كه در يكي از هشت مورد انساني، حيوان وارد منزل شده و حمله كرده است. در مورد ديگر، مارموست به عنوان حيوان دست آموز، نگهداري مي شده و در بقيه موارد، گزش در خلال دستگيري حيوانات، اتفاق افتاده است. هفت مورد از اين موارد در ناحيه ساحلي با وجود تعداد زياد مارموست، حادث گرديده و سرانجام بررسي هاي اپيدميولوژيك، ظهور چرخه جديد هاري با واريانت جديد ويروس را مطرح ساخته است.

هاري در استراليا

            در تاريخ 24 ماه مي 1996 يك خفاش سياه ميوه خوار (Black flying fox) با علائم بيماري عصبي در باليناي وِيلز جنوبي، شناخته شده و جهت كالبد گشائي ارسال گرديده است. در بررسي هيستوپاتولوژي مغز حيوان، آنسفاليت غيرچركي شديدي تشخيص داده شده است. نسوج از نظر عفونت EMV (موربيلي ويروس اسبي) در انستيتو تحقيقات بيماري هاي حيواني بريسبان، مورد بررسي قرار گرفت. نتايج از نظر EMV منفي بود ولي با وجود اين آزمايش ايمونوپراكسيداز بافت ثابت شده مغز از نظر آنتي ژن ليزاويروس، مثبت بوده و بعدا به وسيله آزمايش ايمونوفلورسانس، مورد تاييد قرار گرفت. بررسي‌ هاي بعدي نشان داد كه ليزاويروس موجود، سروتايپ 1 ويروس هاري نيست. طيف وسيعي از كشت هاي سلولي و تلقيح به موش انجام پذيرفته و سرانجام، ليزاويروس عامل بيماري را مشخص نمود.

هاري در بريتانيا

            از 30 ماه مي 1996 تماس چهار نفر در حومه نيوهاون واقع در ساحل جنوبي انگلستان با يك خفاش حشره خوار مبتلا به هاري، مورد ظن قرار گرفتند. بعد از دستگيري و معدوم نمودن خفاش در 3 ژوئن، لاشه آن آزمايش گرديده و تشخيص هاري تاييد شد.

لازم به ذكر است كه در 30 سال گذشته سه مورد مرگ انساني ناشي از هاري خفاش در اروپا اتفاق افتاده بود كه يك مورد در فنلاند و دو مورد در شوروي سابق بوده است. اساسا هاري خفاش هاي سروتاين (Serotine bats) در اروپا، بويژه دانمارك، شمال آلمان و هلند محدود مي گردد. وجود اين خفاش ها در بريتانيا بالنسبه غيرمتداول است.

            در ايالات متحده، چهار مورد انساني هاري ناشي از واريانت هاي مختلف ويروس هاي هاري مرتبط با خفاش هاي حشره خوار در سال 1995 گزارش گرديد. بخش هاري تكزاس 9881 حيوان را در سال 1995 و 8089 راس را در سال 1996 مورد آزمايش قرار داد كه از بين اين حيوانات، حدود 506 نمونه در سال 1995 و 299 نمونه در سال 1996 از نظر هاري مثبت بودند. سويه ويروس هاري هر نمونه از طريق تايپينگ آنتي ژنيك با آنتي بادي مونوكلونال يا تايپينگ ژنتيك به وسيله واكنش زنجيره اي پليمراز (PCR) تعيين گرديد. در سال 1995 سويه هاي هاري روباه و كويوت با 210 مورد ويروس روباه و 128 مورد ويروس كويوت، نقش غالب را داشتند. تعداد 73 سويه اسكونك، 64 سويه خفاش مكزيكي و تعدادي از تيپ هاي فرعي نيز جدا گرديد. در سال 1996 تعداد سويه هاي ويروس روباه به 94 مورد و سويه هاي ويروس كويوت به تنهائي 18 مورد كاهش يافت. سويه هاي ويروس هاري اسكونك و خفاش همانند سال 1995 با 87 مورد سويه اسكونك و 69 مورد سويه خفاش، ادامه يافت. سويه هاي باقيمانده، مخلوطي از تيپ هاي فرعي بودند.

موربيلي ويروس اسبي در استراليا

            موربيلي ويروس اسبي (Equine Morbillivirus - EMV) در سپتامبر 1994 در كوئينزلند استراليا جدا شد. به اين ترتيب كه در خلال سپتامبر 1994 چهارده اسب در نتيجه عفونت با اين ويروس در جنوب شرقي منطقهِ مورد اشاره، تلف شدند و هفت اسب ديگر نيز آلوده به ويروس مزبور، شناخته شده و معدوم گرديدند. البته در تاريخ 9 سپتامبر 1994 اولين مورد مرگ در يك ماديان رخ داده و مشخص شده است كه عفونت حاصله به آسيب شديد ريه ها با تجمع مقادير زيادي مايع همراه بوده است. دو نفر در تماس نزديك با ماديان بيمار به ويروس آلوده شده، بيماري تنفسي نشان داده و يك نفر آنان تلف شده است. در اكتبر 1995 مورد سوم عفونت انساني با اين ويروس تشخيص داده و مشخص شده است كه مرد مبتلا جزو كاركنان يك مركز پرورش اسب در Mackay بوده است.

زئونوزهاي بازپديد

آنسفاليت اسبي ونزوئلائي در كلمبيا و ونزوئلا

 

            از اوائل سپتامبر 1995 طغيان ناشي از آنسفاليت اسبي ونزوئلائي (VEE)  در مرز بين كلمبيا و ونزوئلا حادث گرديد و در عرض سه هفته 825 مورد انساني به بار آورد، به طوري كه 5 مورد آن از نظر آزمايشگاهي نيز به تاييد رسيد و چهار مورد مرگ در استان Zulia   رخ داد. در كلمبيا بيش از 450 مورد در دپارتمان La Guajira گزارش شد. VEE شديدترين بيماري از بين چندين بيماري ويروسي در اسب را موجب گرديده و از طريق گزش پشه، به انسان منتقل مي شود. اكثر عفونت ها نسبتا خفيف بوده و با شروع ناگهاني سردرد شديد، لرز، تب، درهاي عضلاني، تهوع و استفراغ تظاهر مي نمايد.

موارد باليني در 20-11 درصد جمعيت تماس يافته، اتفاق افتاده و كمتر از يك درصد اين موارد به مرگ منجر مي شود. اپيدمي هاي وسيع VEE در كلمبيا، پرو، ترينيداد و ونزوئلا طي دهه 1950 و در آمريكاي مركزي و مكزيك در اواخر دهه 1960 وقوع يافته در سال 1971 به ايالات متحده آمريكا (تكزاس) رسيده است. موارد شيوع بيماري را مي توان از طريق ايمنسازي منظم اسب ها در چهارچوب برنامه هاي بهداشت عمومي، پيشگيري نمود.

هانتاويروس در تكزاس           

            بخش تشخيص سرولوژي بيماري هاي ويروسي، 1058 نمونه سرم جوندگان را در سال 1995 و 1588 نمونه را در سال 1996 مورد آزمايش قرار داد. از بين اين نمونه ها 60 مورد در سال 1995 و 34 مورد در سال 1996 مثبت شناخته شدند. بخش كنترل زئونوزها اين نمونه ها را از نواحي تماس احتمالي موارد انساني مظنون يا تاييد شده، جمع آوري نموده بودند.

لپتوسپيروز در نيكاراگوئه

            در اول سپتامبر 1995 مقامات بهداشتي نيكاراگوئه نيروي ويژه اي را جهت تعيين علت بيماري ناشناخته صدها نفر از ساكنين ناحيه آچواپا (Achuapa) با حدود 15 مورد مرگ، مامور كردند. ماهيت و منشاء بيماري ناشناخته مورد بررسي قرار گرفت، طيف وسيع علائم از تب شديد تا خونريزي داخلي به ثبت رسيد. در 6 نوامبر 1995 آزمايش هاي انجام شده در مركز كنترل و پيشگيري بيماري ها (CDC) در آتلانتا، ايالات متحده، نشان داد كه علت بيماري با مرگ حداقل 16 نفر در نيكاراگوآ شكل غيرمعمولي از لپتوسپيروز بوده است. پس از چندين مورد كالبدگشائي و مشاهده خونريزي شديد دستگاه تنفس، گزارش هاي اوليه مبني بر تب دانگ كه در ناحيه، متداول بوده است كنار گذاشته شد. در بررسي هاي آزمايشگاهي تب دانگ نيز نتيجه منفي به بار آمد. نتيجه آزمايش چهار نمونه از سه مورد بيماري، از نظر لپتوسپيروز، مثبت گزارش شد. البته لپتوسپيروز در قاره آمريكا يا آسيا نادر نيست ولي  معمولا باعث گرفتاري كبد يا كليه ها مي شود و حال آنكه در اين گزارش، گرفتاري دستگاه تنفس، عارض گرديده است.

عفونت ناشي از اشريشيا كولي انتروهموراژيك در ژاپن

            در ماه جولاي 1996 موردي از طغيان عفونت ناشي از اشريشيا كولي انتروهموراژيك (EHEC) در بين كودكان دبستاني شهر ساكايي (Sakai) با جمعيت 80000 نفر در ناحيه اوراكاي ژاپن اتفاق افتاد. اكثر موارد گزارش شده در كودكان 12-6 ساله 62 دبستان عمومي شهر بود. سروتايپ O:157 اشريشياكولي انتروهموراژيك از نمونه هاي مدفوع بيماران جدا گرديد. ناهار مدارس كه در هر دبستان به طور انفرادي از مواد غذائي خام تحويلي به وسيله تشكيلات مركزي تهيه مي شد مورد ظن، قرار گرفت، هرچند ماده غذائي مسئول هنوز ناشناخته بود. بررسي هاي اپيدميولوژيك، نشان داد كه جوانة تازه تربچه با نام محلي Kaiware-daikon در بين مواد غذائي مصرف شده به وسيله كودكان بوده است. با وجود اين نمونه هاي تخم و جوانه تربچه، آب و خاك محيط مزرعه مربوطه و نمونه هاي مدفوع كارگران مزرعه هيچگونه آثاري از اين باكتري نشان نداد. تا آگوست 1996، حدود 9578 مورد سروتايپ O157:H7 اشريشياكولي و عفونت O157:H7 با 11 مورد تلفات در اين طغيان در ژاپن گزارش گرديد. با وجوديكه اكثر موارد عفونت ناشي از مصرف مواد غذائي شناخته شده ولي ماده غذائي مسئول جز در موارد مجزاي نادري قاطعانه تشخيص داده نشد. بررسي طغيان ها در ديگر كشورها نشان داده كه حيوانات، بويژه گاو مخزن اصلي اشريشيا كولي توليد كننده توكسين شبه ـ شيگلا بوده و مواد غذائي با منشاء گاوي، نظير گوشت چرخ كرده و شير غيرپاستوريزه، مسئول و منشاء اصلي عفونت انسان مي باشد. تعيين منشاء حيواني عامل سببي به بررسي هاي بيشتري در ژاپن نياز دارد.

اشريشياكولي O:157:H7 منتقله از طريق مواد غذائي در تكزاس

در خلال آگوست و سپتامبر 1994 تعداد 26 نفر دانشجوي دانشگاه مركزي تكزاس به اسهال ناشي از اشريشياكولي O:157:H7 با تظاهرات كوليت هموراژيك و سندروم هموليتيك اورميك (HUS) مبتلا شدند. هشت مورد از نظر كشت ميكروبي، مورد تاييد قرار گرفت و 6 دانشجو در بيمارستان بستري گرديدند. در بررسي 8 سويه جدا شده به طريق (Pulsed field gel electrophoresis - PFGE) وابستگي اين سويه ها به يكديگر و متفاوت از ديگر سويه هاي جداشده در تكزاس نشان داده شد. بيماري در ارتباط با مصرف مواد خوراكي و آلودگي ميز كافه ترياي دانشگاه، بوده است.

            بررسي مولكولي تمامي موارد اشريشياكولي O:157:H7 يكي از وظايف دپارتمان بهداشت تكزاس شناخته شده و از اواخر پائيز 1995 بخش بررسي هاي ميكروبيولوژي اين مركز يكي از چهار آزمايشگاه دپارتمان بهداشت ايالات متحده به عنوان مركز تايپينگ اين باكتري تعيين گرديد.

بررسي طاعون در تكزاس

            در سال 1995 تعداد 2189 نمونه سرم جوندگان و در سال 1996 تعداد 1622 نمونه به وسيله بخش تشخيص سرولوژي تكزاس از نظر طاعون مورد آزمايش قرار گرفت كه به ترتيب 17 مورد در سال 1995 و 5 مورد در سال 1996 واكنش مثبت نشان داد. اين نمونه ها به وسيله مركز كنترل زئونوزها به عنوان بخشي از برنامه نظارتي طاعون، جمع آوري گرديد.

سالمونلا آگونا (S. agona)

            افزايش سويه هاي سالمونلا آگونا در ناحيه وسيعي از تكزاس مركزي به وسيله يك آزمايشگاه گزارش گرديد. در بررسي هاي بيشتر 20 مورد از افراد نواحي مختلف منطقه و در ارتباط با آماده سازي نادرست گوشت گاو جدا شد. از نمونه هاي گوشت مورد آزمايش نيز سويه مشابه موارد انساني به دست آمد. در بررسي نتايج تايپينگ مولكولي باكتري، يك منبع مشترك اوليه قبل از موارد طغيان، شناخته شده در نواحي مختلف، تشخيص داده شد.

ليشمانيازيس احشائي در برزيل

            سگ هاي اهلي به عنوان مخزن حيواني اصلي ليشمانيا شاگاسي، عمل مي نمايند. انگل از يك ميزبان به ميزبان ديگر، ازجمله انسان، به وسيله گزش پشه انتقال مي يابد. در قاره آمريكا ناقل اصلي، پشه لوتزوميا لانژيپالپيس است. در دومورد، ليشمانيازيس احشائي در شهرهاي Teresina با جمعيت 678000 نفر و Sao Lois

با جمعيت 918000 نفر در برزيل، مجددا شايع شد.

            اپيدمي ترسينا از 1981 تا 1985 اتفاق افتاد. ابتدا بيماري در نواحي روستائي و بعد در حومه شهر، منتشر شد. با استفاده از حشره كش هاي رايج، بيماري در عرض سه سال بعد، تحت كنترل درآمد.

            از سال 1989 تدريجا بيماري دوباره ظاهر شد. در اواخر سال 1992 بيماري به سطح همه گيري رسيده و در 1994 به اوج خود رسيد.

            در سال 1993 بيماري در سائولوئيس و 10 سال بعد از اپيدمي قبلي يعني 86-1982 منتشر شد. در هر دو شهر ترسينا و سائولوئيس، اپيدمي ها به دنبال خشك سالي شديد و طولاني اتفاق افتاد. ابتدا بيماري در افراد جوان مهاجر از روستاها به اطراف شهرها با نگهداري حيوانات در حياط منازل خود شايع گرديد. تقريبا 50-40 درصد تعداد موارد گزارش شده در كشور بين سال هاي 1993 تا 1994 كه بالغ بر 3000 مورد در سال بوده از اين نواحي گزارش شده است.

زئونوزهاي بالقوه

            چرخه طبيعي ابولا شناخته نشده و مخزن آن يعني ايفاي نقش ضروري يك ميزبان مهره دار، در حفظ و بقاي عامل و چرخه زندگي آن تعيين نشده است. از طرفي عامل آنسفالوپاتي اسفنجي شكل گاو (BSE) به عنوان منشاء واريانت جديد بيماري كروتسفلد ـ جاكوب (v-CJD) انسان در بريتانيا مورد ظن بوده است. همچنين به اعتقاد دانشمندان چيني، منشاء ويروس سندروم حاد و شديد تنفسي (SARS) نيز حيوانات وحشي چون راكون، مي باشد. اين زئونوزهاي بالقوه تاثير قابل ملاحظه اي در بهداشت عمومي، توليدات دامي و حيوانات آزمايشگاهي در سرتاسر جهان داشته و نياز به ايمنسازي را مطرح مي سازد.

            در گروهي از كشورها نظير فرانسه، پرتغال، جمهوري ايرلند و سوئيس، بيماري در گاوهاي بومي. اتفاق افتاده و در ارتباط با واردات مواد غذائي آلوده از بريتانيا بوده است. در گروه ديگر نظير جزاير فالكلند، سلطان نشين عمان، آلمان، كانادا، ايتاليا و دانمارك، موارد بيماري تنها در گاوهاي وارداتي از بريتانيا شناخته شده است.

            BSE با عامل قابل انتقال پريون مرتبط بوده كه عليرغم شناسائي آن به عنوان رشته اي پروتئيني، ماهيت آن هنوز به طور كامل شناخته نشده و يكي از چندين شكل بيماري مغزي قابل انتقال حيوانات مي باشد. تعدادي از بيماري هاي مشابه، شديد و كشنده عصبي انسان ناشي از عوامل غيرمتداول نيز وجود دارد ازجمله اين بيماري ها را كورو (بيماري اي كه از طريق اعضاء و مغز مردگان در ارتباط با مراسم مذهبي خاصي، انتقال يافته و در دهه 1950 در پاپوآ نيوگينه تشخيص داده شده است) و اشكال مختلف اسپوراديك، خانوادگي و از طريق اقدامات پزشكي (Iatrogenic) CJD كه بيماري نادر ولي با انتشار جهاني است را شامل مي گردد.

             به علت تشابه تعدادي خصوصيات بيماري هاي فوق الذكر انسان و حيوانات ازجمله قابليت آن ها در انتقال تجربي به طيف وسيعي از حيوانات، سازمان جهاني بهداشت طي سال هاي 95-1991 چهار اجلاس را به منظور بررسي اين بيماري ها كه اصطلاحا آنسفالوپاتي هاي اسفنجي شكل قابل انتقال، ناميده مي شوند برگزار نمود. هدف ويژه اين نشست ها اهميت بهداشت عمومي آنسفالوپاتي هاي اسفنجي شكل حيوانات با تاكيد خاص BSE بوده است.

            اعلام ناگهاني 10 مورد انساني واريانت CJD در 20 مارس 1996 از بريتانيا، برگزاري اجلاس پنجم و ششم WHO را ضروري ساخت. محتمل ترين فرضيه براي اين موارد، ارتباط با BSE در بريتانيا بوده هرچند كه شواهد مستقيمي موجود نبوده است. اجلاس پنجم توصيه هاي جاري را مورد ارزيابي مجدد قرار داده و به منظور كاهش مخاطره مصرف كنندگان مواد غذائي با منشاء دامي، توصيه هاي بيشتري را ارائه داد (آوريل 1996). اجلاس ششم WHO در ماه مي 1996 تشكيل گرديده و بيانيه اي جهت نظارت جهاني واريانت جديد CJD صادر نموده و نواحي اصلي تحقيق در زمينه اين بيماري ها را مشخص نموده است.

ابولا و ويروس هاي وابسته به ابولا

            در سال 1976 ابولا با انتشار در زئيز (يامبوكو) با 318 مورد و سودان (نازارا) با 284 مورد، توجه جهاني را به خود، جلب كرد. بيماري با ميزان تلفات 88% در زئير و 53% در سودان، گزارش گرديد. با تشخيص اولين موارد بيماري احتمال تماس با حيوانات آلوده يا فراورده هاي آن ها (خفاش ها و/ يا جوندگان در سودان، گوشت ميمون ها يا بزهاي كوهي وحشي در زئير) وجود داشت اما تاثير اينگونه تماس ها به اثبات نرسيد و در بررسي هاي اوليه، تشخيص مخزن احتمالي عفونت، بدون نتيجه قطعي، باقي ماند.

            در خلال سال هاي 1977 تا 1989 تعداد كمي از موارد مظنون اسپوراديك يا طغيان هاي نسبتا محدود به عنوان مثال در نازارا 1979 گزارش گرديد. در سال 1989 يك ويروس جديد وابسته به ابولا از ميمون هاي ماكاك وارداتي در ايالات متحده آمريكا جدا گرديد. اين ميمون ها از دنياي وحش فيليپين، منشاء گرفته و در نتيجه تب حاد هموراژيك، تلف شده بودند. بار ديگر ويروس مشابهي از ماكاك هاي وارداتي از همان كشور در سال 1990 در ايالات متحده، 1992 در ايتاليا و 1996 در ايالات متحده جدا گرديد و رستون (Reston) نام گرفت.

            در سال 1994 و 15 سال بعد از آخرين گزارش شيوع ابولا در آفريقا (نازارا، 1979) يك قوم شناس سوئيسي، پس از كالبد گشائي شامپانزه اي از جنگل Tai در  Cote d' Ivoirبا يك واريانت جديد ابولا آلوده گرديد. عفونت در بين شامپانزه نشان داده شده و مواردي از تلفات گزارش شده از اين حيوانات در سال 1994 در جنگل تاي به اين عامل، نسبت داده شد. محتمل است موارد ديگري از شيوع بيماري در جمعيت شامپانزه جنگل تاي قبل از 1994 اتفاق افتاده باشد. در ژانويه 1995، اپيدمي جديد ابولا از Kikwit زئير با 315 مورد ابتلاء و 244 مورد مرگ، گزارش گرديد. منشاء اوليه احتمالي اين طغيان، به كارگر معدن ذغال در جنگل نسبت داده شد. يك سال بعد در ژانويه 1996 بيماري در Makokou گابون با 37 مورد ابتلاء و 21 مورد مرگ، منتشر شد. بررسي اين طغيان نشان داد كه اكثر بيماران با شامپانزه هاي مرده تماس داشته و آن ها را سلاخي كرده بودند. در اكتبر 1996 دومين مورد طغيان بيماري در ناحيه ماكوكو، گابون گزارش گرديد. تعداد 24 مورد ابتلاء با 17 مورد مرگ در 12 نوامبر 1996 به اثبات رسيد. مورد شاخص، يك شكارچي بوده كه در جولاي 1996 بيمار شده و در ماه آگوست در بيمارستان Booue واقع در 200 كيلومتري ماكوكو، جان سپرده است.

            مخزن ويروس ابولا به طور قاطع شناخته نشده است. تعدادي از فرضيات ازجمله جوندگان يا حشرات و حتي ويروس هائي از منشاء گياهي مطرح مي باشد. عموما در نقش انواع ميمون ها و بوزينه ها كه تاكنون سويه هاي ويروس از آن ها جدا شده است تنها به عنوان قربانيان بيماري، اتفاق نظر وجود دارد. ميزان مرگ و مير بالا در اين حيوانات، بقاي درازمدت ويروس را در آن ها منتفي مي سازد. با اين وجود، اين حيوانات در تكثير ويروس از طريق تسهيل در انتقال بيشتر به ديگر انواع و ازجمله انسان از طريق جا به جائي لاشه ميمون ها يا مصرف گوشت آن ها شركت مي كنند.

            شناسائي يك واريانت جديد ابولا در شامپانزه ها و در محيط طبيعي زندگي آن ها فرصتي بي نظير بوده، چون تا كنون عامل بيماري از ميمون هاي اسير وليكن دور از محل طبيعي زندگي آن ها در زمان بيماري جدا شده بود. از اين رو سازمان جهاني بهداشت در همكاري با دانشمندان تعدادي از كشورها، از جمله سوئيس، فرانسه، بريتانيا، سوئد، كانادا و ايالات متحده، بررسي جامع و چندجانبه اي را براي شناسائي مخزن طبيعي ويروس بر اساس رفتار شامپانزه ها در جنگل تاي در Cote d' Ivoire شروع نموده اند. اين شناسائي براي درك مكانيسم هاي انتقال در طبيعت، ضروري بوده و پيشگيري از موارد طغيان آينده ابولا را تسهيل خواهد كرد.

سندروم حاد و شديد تنفسي (SARS)

            سارس يك بيماري تنفسي شديدا حاد بوده كه بر اساس شواهد موجود تا آذرماه سال 1381 شمسي حتي يك مورد از آن گزارش نشده است ولي از آن تاريخ به طور ناگهاني و به عنوان اولين نوپديدي مهم در هزاره سوم ميلادي پا به عرصه وجود گذاشته و در عرض كمتر از يكسال هزاران مورد بيماري انساني با حدود 10% مرگ و مير به بار آورده است. منشاء اوليه بيماري به يك پزشك در گانگ دانگ چين و انتقال از وي به 12 نفر ميهمان يك هتل در هنگ كنگ نسبت داده شده و عامل سببي آن را نوعي كروناويروس با مخزن ناشناخته، معرفي كرده اند.

            دانشمندان چيني ويروس عامل بيماري را مشابه ويروسي در راكون، شناخته اند. به اعتقاد آن ها نتيجه بررسي هاي ژنتيكي نشان مي دهد كه 99% ويروس هاي جدا شده از راكون ساختاري مشابه ساختار ويروس انساني دارد. در بررسي هاي آزمايشگاهي 10 نفر از فروشندگان راكون در چين، آنتي بادي هاي ضد ويروس سارس در 5 نفر از آنان جدا شده است. نتيجه آزمايش ها مويد آن است كه ويروس عامل سارس در حيوانات وحشي، مي تواند در ارتباط نزديك افراد به آن ها منتقل شود. به اعتقاد پژوهندگان چيني اين كشف آنان را در پيدا كردن منشاء ويروس و چگونگي انتشار آن كمك خواهد كرد. ولي با وجود اين مخزن ويروس مزبور، هنوز ناشناخته باقي مانده است.

بيگانه پيوندي و زئونوزهاي بيگانه پيوند (Xenografts and Xenozoonoses)

            پيوند موفقيت آميز يا انتقال اعضا يا نسوج حيوانات به انسان هاي نيازمند (Xenotransplantation) ممكن است به سرعت به واقعيتي پزشكي تبديل شود. توسعه پروتكل هاي داروهاي سركوب كننده ايمني در پيشگيري از ردّ عضو و پيوند در مقابل بيماري ميزبان و همچنين پيشرفت در تكنيك هاي جراحي، دورنماي اميدبخشي در اين زمينه فراهم ساخته كه قادر خواهد بود زندگي هزاران انسان را هرساله نجات بخشد.

            مخاطره انتقال بيماري در هر سيستم پيوند وجود دارد. در همنوع پيوندي (Allotransplantation) ، انتقال عفونت، علت اصلي بيماري و مرگ دريافت كنندگان پيوند بوده كه عمدتا ناشي از سركوب ايمني مورد نياز در گيرنده پيوند بوده وليكن به دهندگان انساني آلوده و معمولا بدون علامت نيز مربوط مي شود. مواردي از انتقال بيماري هاي ويروسي، باكتريائي، قارچي و انگلي به اثبات رسيده است. در برخي از موارد، وجود عامل عفوني قبل از پيوند، شناخته شده ليكن به علت فقدان دهندة ديگر تصميم اتخاذ مي شود. پيوند اعضاي حيواني به انسان نيز انتقال بالقوه عوامل عفوني با منشاء حيواني اعم از عوامل شناخته شده و ناشناخته را به جمعيت انساني، به دنبال خواهد داشت. به طوري كه ممكن است انتشار بيماري در خارج از گيرندگان اصلي پيوند، نيز منتشر شده و منجر به وقوع همه گيري گردد. از اين رو بيگانه پيوندي، سود و زيان بالقوه اي براي انسان در بر خواهد داشت. در اين رابطه سازمان جهاني بهداشت رهنمودهائي را در جهت تامين دهندگان بيگانه پيوند عادي از بيماري هاي زئونوتيك و ديگر عوامل عفوني بالقوه مخاطره آميز، ارائه داده است.

نوپديدي آبله ميموني (Monkeypox)

            آبله ميموني، در انسان يكي از بيماري هاي مشترك نادر است كه در آفريقاي غربي و مركزي به صورت بومي وجود داشته در سال 2003 در ايالات متحده، به عنوان نوعي بيماري نوپديد، حادث گرديده است. تظاهرات باليني اين بيماري شباهت زيادي به آبله انساني دارد و از آنجا كه از نظر باليني با بيماري ناشي از ساير ويروس  هاي Pox تشخيص افتراقي دارد موارد باليني اين بيماري حتما بايد از نظر آزمايشگاهي نيز تاييد شود.

هرچند مخازن طبيعي اين ويروس، دقيقا مشخص نشده است ولي به نظر مي رسد در نوپديدي بيماري در آمريكا منبع اصلي را جوندگان تشكيل مي داده اند. شايان ذكر است كه پس از ريشه‌كني آبله انساني، آبله ميوني در واقع مهمترين عفونت ناشي از اُرتوپاكس ويروس ها در انسان را تشكيل مي دهد. احتمال سوء استفاده بيوتروريستي از آن نيز وجود دارد.

اپيدميولوژي آبله ميموني در انسان كاملا با آبله انساني متفاوت است. ضمنا از اوّلين گزارش بيماري در سال 1970 در انسان تا سال 2003 كه اوّلين همه گيري آن در آمريكا حادث شده است موارد انفرادي بيماري صرفا از مناطق جنگل هاي باراني آفريقاي غربي و مركزي و بويژه از كامِرون، جمهوري آفريقاي مركزي، گابون، ليبِري، نيجريه و سيِرالئون گزارش گرديده و طغيان هاي بزرگ بيماري تنها در كنگو، حادث گرديده است. يادآور مي شود كه براساس مطالعاتي كه تا قبل از سال 1980 صورت گرفته است ميزان مرگ ناشي از بيماري در حدود 17% و ميزان حملة ثانويه، 3/3%  ذكر شده است كه خيلي كمتر از آبله مي باشد. شايان ذكر است كه هرچند واكسن آبله انساني در 85% موارد باعث مصونيت در مقابل آبله ميموني هم مي شود ولي تا كنون درمان موثري براي آن نيافته اند.

نتيجه گيري

            در هر دو نوع كشورهاي صنعتي و در حال توسعه جهان بسياري از زئونوزهاي نوپديد و بازپديد، شايع مي باشد. بعلاوه عوامل بيماريزاي بالقوه زئونوتيك نيز در سطح جهان مطرح شده اند. علل شيوع روزافزون زئونوزها بسيار پيچيده بوده ليكن برخي از آن ها را مي توان به نحو ذيل، بيان نمود :

1 ـ تغيير شرايط محيطي موثر در افزايش جمعيت و توزيع برخي از انواع حيوانات، ناقلين و انتقال دهندگان عوامل عفوني انسان

2 ـ افزايش جمعيت هاي انساني در جهت سطح رو به افزايش تماس بين انسان و حيوانات آلوده به عوامل عفوني

3 ـ صنعتي شدن مواد غذائي با منشاء حيواني، تغيير در روش هاي آماده سازي مواد غذائي همراه با تغيير در رفتار و عادات غذائي مصرف كنندگان

4 ـ افرايش نقل و انتقال مردم و همچنين تجارت حيوانات و فراورده هاي آن ها و كاهش اقدامات نظارتي و كنترل زئونوزهاي اصلي.

            آگاهي و هوشياري سيستم هاي دامپزشكي و بهداشت عمومي در سطوح ملي و بين المللي در نظارت و كنترل زئونوزها اقدامي همه جانبه را ضروري مي سازد.

سلامت حرفه هاي دامپزشكي و محققيني كه در تماس با حيوانات مي باشند

            نوپديدي و بازپديدي بيماري هاي عفوني نه تنها براي حرفه هاي پزشكي، مخاطراتي را به بار آورده است بلكه بسياري از بيماري هاي عفوني مشترك بين حيوانات و انسان، سلامت حرفه هاي دامپزشكي و پژوهشگراني كه بر روي مدل هاي حيواني، تحقيق مي نمايند را نيز به مخاطره انداخته است و شكي نيست كه كليه دست اندركاراني كه به طور مستقيم و غيرمستقيم در تماس با حيوانات و فراورده هاي آنها هستند موازين بهداشتي و مخصوصا اصول و موازين كنترل عفونت را به دقت مورد توجه قرار داده به منظور حفظ و ارتقاي سلامتي خود و جلوگيري از انتشار اينگونه بيماري ها، اين اصول را به مورد اجرا بگذارند و سياستگذاران و متوليان سلامت نيز لازم است در برنامه ريزي هاي خود، تشكيل پرونده بهداشتي و توجه به واكسيناسيون و پروفيلاكسي هاي لازم براي شاغلين حرفه هاي دامپزشكي را همانند حرفه هاي پزشكي، مدّ نظر قرار داده زمينه را براي اجراي آن مساعد نمايند و شاغلين به اين حرفه ها نيز همواره در تماس هاي شغلي بايد به موارد ذيل، توجه داشته باشند :

 

·        با توجه به مخاطرات شغلي چه اقدامات پيشگيرنده اي بايد انجام شود؟

·        از چه وسايل حفاظتي بايد استفاده گردد؟

·        در مقابل كداميك از زئونوزهاي نوپديد و بازپديد مي توان از واكسيناسيون و كموپروفيلاكسي استفاده كرد؟

·        چگونه مي توان انتشار زئونوزها و مخاطرات انساني آن را كاهش داد؟

منابع