|
نوپديدي و بازپديدي بيماري ها و
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
گفتار سي و يكم
/ دكتر محمدرضا زالي، دكتر مهناز طارمي نوپديدي
كامپيلوباكترژژوني |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
فهرست مطالب خصوصيات
باكتريولوژيك كامپيلوباكترژژوني آرتريت واكنشي ناشي از كامپيلوباكتر سندرم گيلن باره ناشي از كامپيلوباكتر تشخيص
عفونت ناشي از كامپيلوباكتر |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
نوپديدي كامپيلوباكترژژوني
دكتر
محمدرضا زالي* دكتر مهناز طارمي**
استاد دانشگاه علوم
پزشكي شهيد بهشتي* استاديار دانشگاه شهيد بهشتي**
كامپيلوباكتريوزيس
به گروهي از عفونت ها اطلاق مي گردد كه توسط باكتري هاي گرم منفي از جنس
كامپيلوباكتر ايجاد شده اند. كامپيلوباكترها به عنوان يكي از عوامل ايجاد اسهال و
بيماري هاي سيستميك در انسان در سراسر دنيا مطرح مي باشند. علاوه بر آن آلودگي
حيوانات اهلي با كامپيلوباكترها نيز بطور شايع ديده شده است. برخي گونه هاي اين
ارگانيسم از نظر دامپزشكي حائز اهميت مي باشند و باعث ايجاد سقط در گوسفندان، گاو
و خوك مي شوند. به علاوه بعضي از گونه هاي آن در فلور لثه انسان قرار مي گيرند و
ممكن است در پاتوژنر بيماري هاي پريودنتال نقش داشته باشند.
در
بيشتر كشورهاي صنعتي از جمله ايالات متحده و انگلستان، كامپيلوباكترها از شايعترين
پاتوژن هاي مسبب اسهال حاد مي باشند. شايان ذكر است كه هرچند كامپيلوباكتر، عفونتي
خفيفتر از سالمونلوزيس ايجاد مي كند ليكن منجر به عوارض و هزينه هاي درماني
بيشتري مي گردد. علاوه بر اين، عفونت ناشي از كامپيلوباكتر به عنوان شايعترين علت
زمينهساز سندرم گيلنباره شناخته شده است.
انتريت كامپيلوباكتر اساساً يك بيماري منتقله ازطريق غذا (Foodborne Disease) مي باشد. هر چند اين عفونت از طريق تماس مستقيم با حيوانات آلوده يا فراورده هاي آن ها نيز قابل انتقال است. كامپيلوباكتر مانند سالمونلا، در دستگاه گوارش طيف وسيعي از حيوانات عمدتاً مرغ و خروس ديده شده است و از اين طريق قادر به ورود به زنجيرة غذا است. كامپيلوباكترها قادر به ايجاد دو نوع عفونت در انسان مي باشند: عفونت روده اي كه شايعترين عامل آن C. Jejuni است و عفونت خارج روده اي كه C. Fetus شايعترين علت آن مي باشد.
C. jejuni
ميكروارگانيسمي متحرّك، بدون اسپور، كاما شكل وميله اي گرم منفي است (1). محيط
ايدهآل براي رشد كامپيلوباكترها حاوي اكسيژن با غلظت 10-5% است از اين رو
ميكروآئروفيليك ناميده مي شوند. گرچه بيشتر اين ارگانيسم ها تحت شرايط هوازي يا بيهوازي
رشد نمي كنند ولي C. Jejuni در جار بيهوازي قادر به رشد است. همة كامپيلوباكترها در دماي c370 رشد مي كنند ولي دماي ايدهآل براي رشد
بهتر C. Jejuni, c420 است. به علت سرعت رشد پايين كامپيلوباكترها نسبت به
ساير باكتري هاي معمول فلور روده اي، براي جداسازي آن ها از نمونه هاي مدفوع
بيماران نياز به محيط هاي غني شده است. علاوه بر محيط هاي Blood-Based حاوي آنتيبيوتيك، مي توان به
محيط هاي اختصاصي نظير Skirrow، Butzler و Campy-BAP اشاره نمود كه بطور وسيع در دنيا استفاده مي شوند. دو محيط كشت
آخر حاوي آنتيبيوتيك سفالوتين بوده كه باعث مهار رشد C.Fetus و ساير كامپيلوباكترها به جز C. Jejuni مي
شوند و محيط بسيار مناسبي براي رشد C. Jejuni مي باشد (2، 1). محيط كشت Blood-Free نيز قابل استفاده است (3).
|
|
كلني
هاي قابل رويت در محيط كشت در طي 24 تا 48 ساعت ظاهر مي شوند. گاهي نياز به
انكوباسيون به مدت 96 تا 72 ساعت است خصوصاً براي گونه هاي آتيپيكال (2). معمولاً
كامپيلوباكتر پس از يك روز در محيط، رشد مي كند امّا براي گزارش نتيجة منفي بايد
دو روز از شروع كشت گذشته باشد. درصورت شك قوي به وجود كامپيلوباكترها، زمان
انكوباسيون بايد به مدت 2 هفته افزايش يابد. كامپيلوباكتر براساس ضوابط استاندارد
متعددي از ساير ميكروارگانيسم ها قابل افتراق هستند و براساس آزمايش هاي
بيوشيميايي مي توان كامپيلوباكترها را از هم افتراق داد (4، 2). ارگانيسم هاي
حاصله در كشت تازه, نماي ويبربوئيد را دارند ولي پس از گذشت 48 ساعت، ظاهري كوكسي
مانند، پيدا مي كنند. توانايي هيدروليزهيپورات، كامپيلوباكترژژوني را از ساير
اعضاي اين گروه افتراق مي دهد, هرچند مواردي از كامپيلوباكترژژوني Hippurate-negative نيز گزارش شده است.
روش
استاندارد تشخيص، كشت مدفوع است ولي مي توان اين ارگانيسم را در مدفوع تازه
بيماران اسهالي با استفاده از ميكروسكوپ Phase contrast dark
field و رنگآميزي
مشاهده كرد، اگرچه اين روش ها حساسيت روش كشت را ندارند (حساسيت 95%-50) اما در
مواقع لزوم (مثلاً كوليتحاد) كه نياز به تشخيص سريع است، مي توانيم از آنها
استفاده كنيم. با استفاده از قدرت10× در ميكروسكوپ Dark
Field مي توان
ارگانيسم را از روي جهش هاي سريع آن شناسايي كرد. از روش رنگآميزي گرم نيز مي
توان براي شناسايي استفاده نمود البته حساسيت آن كمتر مي باشد. ساير روش هاي
شناسايي مستقيم كامپيلوباكتر، مانند PCR و استفاده از پروب نيز وجود دارد
كه البته براي استفاده معمول در آزمايشگاه به كار برده نمي شوند. از نظر باليني
تابلوي بيماري ناشي از C. Jejuni و C. Coli غيرقابل افتراق است و لزومي به افتراق اين دو نيز نمي باشد, در
اكثر مناطق 95-90% عفونت توسط C. Jejuni ايجاد مي شود. در هر صورت افتراق
اين دو از نظر اپيدميولوژيك حائز اهميت است.
در
ايالات متحده براساس گزارش هاي آزمايشگاهي، برآورد شده است كه بروز اين عفونت 5/23
درصد هزار نفر درسال مي باشد كه البته اين كمتر از ميزان واقعي است زيرا فقط قسمتي
از بيماران به مراكز درماني مراجعه مي كنند و مورد بررسي قرار مي گيرند. مرگ ناشي
از عفونت با كامپيلوباكترژژوني نادر است. ميزان مرگ در ايالات متحده 150-50 مورد
سالانه تخمين زده شده است (5) و هزينة كلي مراقبت بهداشتي و از كار افتادگي طي
دوره بيماري بالغ بر 5/1 تا 8 بيليون دلار در سال مي باشد (6). كامپيلوباكترها در
دستگاه گوارش حيوانات وحشي يا اهلي (بز، گوسفند، گاو، سگ، گربه، خوك و ماكيان)
ديده شده است. گوشت هايي كه از حيوانات آلوده به دست مي ايند اغلب طي فرآيند سلاخي
و آمادهسازي، در اثر تماس با محتويات دستگاه گوارش، آلوده مي شونـد (7). اين
مسئله درمورد گوشت ماكيان بيشتر صدق مي كند و اگر حيوان آلوده باشد، گوشتي كه در
فروشگاه به دست مصرف كننده مي رسد تقريباً آلوده خواهد بود. مواد دفع شده و اضافي
(امعاء و احشاء) حيوانات آلوده، ممكن است باعث آلودگي خاك و آب گردند. به نظر مي
رسد اغلب آلودگي هاي انساني، ناشي از مصرف آب و غذاي آلوده است. بررسي 50 مورد
عفونت C. Jejuni نشان داد كه شيرخام (پاستوريزه نشده) مي تواند وسيله ديگري براي
انتقال عفونت محسوب شود (8). گوشت خام بالاخص درمورد ماكيان نيز با آلودگي ارتباط
دارد. تخمين زده مي شود مصرف گوشت نيمپز يا نپخته ماكيان، مسئول 70-50% موارد
عفونت اسپوراديك در كشورهاي صنعتي است.
در
ايالات متحده، كامپيلوباكتر مي تواند در تمام طول سال افراد را گرفتار كند اما يك افزايش
چشمگير و شديد در تابستان و اوايل پاييز ديده مي شود. در كشورهاي گرمسيري، به نظر
مي رسد تغييرات فصلي، تحت تأثير بارش هاي پاييزي قراردارد. در كشورهاي صنعتي توزيع
سني اين عفونت با ديگر عفونت هاي روده اي متفاوت است. مانند ديگر عفونت هاي روده
ايي داراي يك پيك در كودكان كم سن، مي باشد اما برخلاف آن ها داراي پيك ديگري در
بين افراد بالغ جوان با برتري نسبي در جنس مذكر است كه البته علّت اين افزايش بروز
معلوم نيســت (9,5). بيماري در بالغين در قياس با كودكان شدت بيشتري دارد درحاليكه
شيرخواران بيماري را به خوبي تحمل مي كنند.
در
كشورهاي درحال توسعه كه بيماري حالت هيپراندميك دارد الگوي متفاوتي با كشورهاي
صنعتي دارد در اين كشورها ميزان بالاي انتقال، نشانگر اين است كه كودكان در سنين
بسيار پايين مبتلا مي شوند اما چون در برابر بيماري ايمني پيدا مي كنند لذا در سنين بالاتر عفونت در آن
ها به صورت بدون علامت مي باشد (9، 5) و در واقع بيماري در كودكان داراي سن بيشتر
و بالغين ناشناخته باقي مي ماند. كامپيلوباكترژژوني و ساير كامپيلوباكترها از علل
مهم عفونت در بيماران مبتلا به اسهال حاد مسافران هستند (10).
ورود
كامپيلوباكتر به بدن برخلاف سالمونلا در همه موارد به بيماري منجر نمي شود و عفونت
بدون علامت آن شايع است. مطالعات بر روي افراد داوطلب نشان داده است كه دوز آلوده
كنندگي آن 500 باكتري مي باشد (12 و 11). اين ارگانيسم به اسيدمعده حساس است و در
نتيجه افرادي كه به هر علت مثلاً دريافت آنتي اسيد، اسيدمعده آن ها كاهش يابد
مستعد ابتلا مي شوند. همچنين نظر به خاصيت رقيق كنندگي آب و بافري شير اين دو ماده
در انتقال بيماري و ايجاد طغيان هاي آن نقش دارند.
پس
از يك دوره كمون 7-1 روزه (بطور متوسط 3 روز) عفونت در ژژنوم و ايليوم شروع شده و
به سمت كولون وركتوم گسترش مي يابد. تصوير ميكروسكوپي بافت درگير به صورت التهاب
حاد مخاط همراه با ادم، ارتشاح سلولي در لامينا پروپريا و نيز تشكيل آبسه هاي غاري
مي باشد كه البته اين نماي ميكروسكوپي از نماي عفونت هاي مشابه با سالمونلا و شيگلا
غيرقابل افتراق مي باشد.
مكانيسم
ايجاد اين ضايعات تاحدود زيادي نامشخص است در مطالعات بر روي حيوانات و كشت سلول
هاي اپيتليال مشخص شده است كه حركت باكتري براي كلونيزه شدن و ايجاد عفونت ضروري
است (13). به نظر مي رسد اين باكتري در انسان به تهاجم مخاط مي پردازد و گاهي باعث
باكتريمي مي شود. تظاهرات باليني كامپيلوباكترژژوني و كامپيلوباكتركولي از يكديگر
و نيز از ساير باكتري هاي مولد اسهال حاد مانند سالمونلا، غير قابل افتراق است و
در واقع همه اين موارد تابلوي باليني مشابهي دارند. پس از دوره كمون, بيماري
ظاهرمي شود، علائم اوليه عبارتند از درد شكم و اسهال. در يك سوم(3/1) موارد يك دوره پيش درآمديا
اوليه شامل تب و بيحالي بدون علائم گوارشي رخ مي دهد. اين دورة اوليه كه شبيه
بيماري انفلوانز است مي تواند بصورتي شديد يعني تب بالا همراه با سفتي و درد منتشر
عضلات، گيجي و حتي هذيان همراه باشد. تب ممكن است يك روز و ندرتا 3 روز طول بكشد.
بيماراني كه عفونت را با اين دورة اوليه شروع مي كند تمايل دارند كه علائم شديدتري
از خود نشان دهند. مرحله اصلي بيماري، مرحلة اسهالي است ، كه با كرامپ دردناك شكمي
در ناحية دورناف و اسهال مشخص مي شود. وجود خون واضح در مدفوع در روز دوم يا سوم
اين دوره شايع است. درد شكمي در التهاب ناشي از كامپيلوباكتر مي تواند بسيار شديد
باشد (درمقايسه با اسهال هاي باكتريايي). درد ممكن است مداوم بوده و به حفره
ايلياك راست منتشر شود كه دراين حالت علائم آپانديسيت حاد را تقليد مي كند. اگر چه
تهوع علامت شايعي است فقط در 25-15% استفراغ رخ مي دهد. باكتريمي گذرا احتمالاً در
مراحل اول عفونت شايع است ولي بندرت قابل رديابي است. درمورد كامپيلوباكتر، يك
لكوسيتوز خفيف شايع است. حضور سلول هاي باند، در اين نوع اسهال به جزء شيگلا، از بقيه
ارگانيسم ها بيشتر است.
دوره
اسهال معمولاً بين 4 تا 5 روز طول مي كشد در يك تحقيق در نروژ، اسهال به مدت 9/10
روز هم ديده شد(11). مدت زماني كه طول مي كشد درد و ناراحتي شكمي كاملاً برطرف شود
ممكن است طولانيتر باشد. در اين دوره كاهش وزن بيشتر از 5 كيلوگرم، نادر است.
دفع
ميكروارگانيسم از مدفوع ممكن است تا چند هفته پس از بهبودي ادامه يابد، كه بتدريج
از ميزان آن كاسته مي شود. در يك مطالعه طول متوسط دفع ميكروب، 38 روز گزارش گرديد
(12). دفع مزمن و طولاني مدت ميكروب، فقط در بيماران داراي نقص ايمني ديده مي شود.
درمورد كودكان تابلوي باليني تا حدي متفاوت است. كودكان بطور كلي عفونت
كامپيلوباكتر را به خوبي تحمل مي كنند. هرچند تب و تشنج پس از آن ممكن است در
كودكان بالاي يك سال رخ دهد. در
نوزادان، درد شكمي و تب، كمتر قابل مشاهده است، در حاليكه استفراغ و مدفوع خوني،
شايعتر ديده مي شود. اين تابلو مي تواند به علت وجود خون در ركتوم، بدون حضور
اسهال و تب، منجر به تشخيص اشتباه Intussusception گردد. عفونت نوزادي معمولاً
هنگام تولد از مادري كه در مدفوعش كامپيلوباكتر دفع مي كند، رخ مي دهد. در بيماران
مبتلا به HIV يك افزايش بروز كامپيلوباكتر وجود دارد. ناقل بودن طولاني مدت كه
گاهي همراه با حمله هاي عود كننده انتريت و باكتريمي است، ديده مي شود. اغلب
بيماران HIV كه مبتلا به كامپيلوباكتر شوند، تا مدت ها نياز به درمان آنتيبيوتيكي
خواهند داشت.
درد
شديد شكمي كه قبل از بروز اسهال عارض مي شود, مي تواند تظاهر آپانديسيت حاد را
تقليد نمايد. در برخي موارد اسهال اصلاً ايجاد نمي شود كه شك تشخيص را بيشتر مي
كند. اين سندرم در كودكان 6 تا 15 ساله شايعتر است. عفونت كامپيلوباكترژژوني
معمولاً در ژژونوم و ايلئوم شروع شده و تا انتهاي روده پيش رفته و سكوم و كولون را
هم متأثر مي سازد. به همين علت بعضي از بيماران، علايم كوليت حاد و اسهال خوني را
همزمان نشان مي دهند كه به راحتي قابل اشتباه با كوليت حاد در بيماران IBD است. (به
عنوان مثال در مورد يك دختر بچة 15 ساله كه با حملة ناگهاني اسهال خوني و تب و
توكسمي و با تشخيص كوليت اولسراتيو حاد در بيمارستان بستري شده بود، فقط پس از
جداسازي كامپيلوباكتر از مدفوع و بهبودي كامل وي پس از چند روز، تشخيص واقعي مسجل
شد). مگاكولون توكسيك، به عنوان يك عارضة نادر به دنبال كوليت كامپيلوباكتر، ذكر
شده است البته با توجه به علايم بافتي مشابه كامپيلوباكتر با IBD (التهاب بدون
تغييرات مزمن و تخريب كريپت ها), دور از ذهن نيست كه انتريت كامپيلوباكتر سبب
تشديد IBD شود (13).
انتريت
كامپيلوباكتر، عوارض حاد مختلفي دارد كه عمدتاً نادر است و شامل :
·
كله سيستيت همراه يا بدون اسهال قبل از آن (14).
· پانكراتيت
· هپاتيت
· پريتونيت در بيماراني كه تحت دياليز پريتونئان سرپايي مي باشند ومعمولاً قبل از آن اسهال رخ مي دهد
· خونريزي شديد يك زخم در ايلئوم ترمينال
· سندرم هموليك اورميك، گلومرولونفريت و تورپاتي IgA
·
بثورات پوستي نظير كهير، اريتم ندوزم، واسكوليت
دو عارضه بسيار مهم تاخيري وجود دارد
:
·
آرتريت واكنشي
·
سندرم گيلن باره
آرتريت
واكنشي (غيرعفوني) تقريباً در 1% موارد التهاب روده اي كامپيلوباكتر، اتفاق مي
افتد و تظاهرات آن شبيه آرتريت واكنشي به دنبال سالمونلا، شيگلا و ديگر اسهال هاي
ميكروبي است. تقريباً 60% از بيماراني كه به دنبال اسهال، مبتلا به آرتريت واكنشي
مي گردند. B27 – HLA دارند (16). درد و التهاب مفصل،
بطور عمده يك تا دو هفته و حتي گاهي چندين هفته بعد از بيماري (بعد از بروز
اسهال)، شروع مي شود. مچ پا، زانو، مچ دست و مفاصل كوچك دستها، بيشتر مبتلا مي
شوند. طول دوره آرتريت از يك هفته تا چند ماه متغير است. بايد به بيماران اطمينان
داد كه علايم كاملاً بهبود خواهند يافت. تقريباً در 20% از بيماران، آرتريت همراه
با كونژونكتيويت يا سندرم رايتر است.
امروزه
عفونت كامپيلوباكتر بعنوان شايعترين بيماري زمينه ساز گيلن باره شناخته شده
است. در يك مطالعه مورد ـ شاهدي، تعداد 103 بيمار مبتلا به گيلن باره ، در 26% از
موارد گيلن باره آلودگي قبلي با كامپيلوباكترژژوني وجود داشته و 70% آنان بروز
اسهال را 12 هفته قبل از شـروع علائم عصبـي گزارش كرده اند (17). دو نوع مختلف
گيلن باره مي توانند با پيش زمينه كامپيلوباكتر همراه باشند : سندرم ميلرفيشر
كه در آن اعصاب كرانيال گرفتار مي شوند و نوروپاتي اكسونال حركتي حاد
كه در كشور چين شايع است.
تشخيص
كامپيلوباكتر، تنها با تكيه بر علايم باليني ميسّر نمي باشد، اگرچه وجود درد شكمي
شديد با اسهال ممكن است مطرح كننده تشخيص باشد. جستجوي دقيق در مورد غذاهاي خورده
شده، گاهي به تشخيص پاتوژن مشكوك كمك مي كند. تشخيص قطعي همانطور كه گفته شد با
كشت مدفوع امكان پذير است. در بيماران با تظاهر حمله ديررس آرتريت واكنشي، يا
سندرم گيلنباره، ممكن است كشت مدفوع منفي باشد كه به علّت عدم حضور طبيعي باكتري
در مدفوع و يا به علّت درمان آنتي بيوتيكي است. در اين موارد، تست هاي سرولژيك مي
توانند وجود عفونت اخير با كامپيلوباكتر را نشان دهند.
بدون
توجه به جواب آزمايشگاه و صرف زمان تا انجام روش هاي آزمايشگاهي، درمان حمايتي به
شكل مايع درماني خوراكي و جبران الكتروليتها، تمام آن چيزي است كه مورد نياز اكثر
بيماران مي باشد.
كامپيلوباكترژژوني
(وحتي E.Coli) بطور طبيعي به ماكروليدها، فلوركينولون ها، آمينوگليكوزيدها،
تتراسيكلين ها و كلرامفنيكل، حساس است ولي بطور ذاتي به تريمتوپريم و اكثر آنتيبيوتيك
هاي بتالاكتام، ازجمله پنيسيلين و اغلب سفالوسپورين ها، مقاوم مي باشد.
اريترومايسين اولين آنتيبيوتيك انتخابي در درمان التهاب روده اي ناشي از كامپيلو
باكتر است. موارد مقاوم گزارش شده به ندرت از 5% تجاوز مي كنند. كه اين آمار ممكن
است در كشورهاي درحال توسعه بيشتر باشد.
درمان دارويي
رايج عبارتست از اريترومايسين mg 500 ، دو بار در روز براي 5 روز
و براي كودكان يك دورة 5 روز اريترومايسين سوكسينات، mg/kg40 در روز مناسبتر است. يك درمان
مناسب كوتاه مدت هم كه كارآيي آن به اثبات رسيده است، عبارتست از : آزيترومايسين mg/kg30 ،
تك دوز. ضمنا سيپروفلوكساسين و ديگر فلوروكينولون ها هم مؤثر هستند اما ايجاد
مقاومت در برابر آن ها، به سادگي درحال گسترش است و مقاومت تا حد 50% هم در
اسپانيا گزارش شده است (19، 18).
در
ايالات متحده، ميزان مقاومت به كينولون ها، پايينتر است اگر چه مطالعه بر روي
4953 كامپيلوباكتر جدا شده در امريكا نشان داده كه مقاومت به كينولون, از سال 1992
تا 1998، افزايش يافته است (3/1 در مقابل 2/10%) (20). علت اين امر استفاده
كينولون در غذاي ماكيان ها بوده است.
ارزش درمان ضد ميكروبي در انتريت كامپيلوباكتر، محدود است زيرا اكثر بيماران، تا رسيدن جواب آزمايشگاه، كاملاً بهبود يافته اند. از آنجا كه تنها ارزش درمان ضد ميكروبي، بهبودي سريعتر است, بهتر است فقط براي بيماران بدحال و بيماران مبتلا به نقص ايمني، استفاده شود.
رعايت نكات بهداشتي در دفع مدفوع براي جلوگيري از انتشار عفونت لازم است. گسترش وسيع كامپيلوباكتر در طبيعت آن را به منبعي پايانناپذير براي آلودگي حيوانات اهلي تبديل كرده است. بنابراين پيشگيري بايد در جهت به حداقل رساندن عفونت در اين حيوانات و قطع زنجيره انتقال عفونت از حيوانات به انسان باشد. جلوگيري از انتقال ساده عفونت از حيوانات با اقدامات ساده بهداشتي، امكانپذير است كه از آن ميان شستن دست ها تقريباً مهمترين اقدام مي باشد كه بالاخص در مورد كودكان سنين مدرسه در خانواده هايي كه داراي حيوان خانگي هستند، اهميّت دارد.
انتقال
مستقيم كمي پيچيدهتر مي باشد. اگر چه اين ارگانيسم از راه هاي مختلف انتقال مي
يابد، امّا سه راه مهم وجود دارد كه عبارتند از آب، شير و ماكيان. تهيه آب
آشاميدني بهداشتي و همچنين استفاده از پاستوريزاسيون براي شير، اقدامات مؤثري مي
باشند. اما در مورد ماكيان، مسئله كمي پيچيدهتر است، در مورد ماكيان، سه راه حل
وجود دارد كه هريك مشكلات اقتصادي و اجتماعي خاص خود را دارد. راه حل نخست،
بهبود شرايط مرغداري ها و محل هاي نگهداري مرغ ها مي باشد، بالاخص تهيه آب سالم،
واكسيناسيون گروهي و دادن رژيم هايي كه باعث تغيير فلور روده آن ها شود. راه حل دوّم
بهبود مراحل كشتار و تابش پرتو در پايان فرايند كشتار، و راه حل سوّم،
آموزش عمومي در زمينه رعايت بهداشت و همچنين تاكيد بر جلوگيري از آلودگي متقاطع
غذاها با مرغ خام.
|
1) Smibert
RM. Genus Campylobacter. In: Krieg NR, Holt HG, eds. Bergey’s Manual of
Systematic Bacteriology, v 1.Baltimor: Williams & Wilkins; 1984:111-118. 2) Nachamkin 1.
Campylobacter, Helicobacter, and related spiral bacteria. In: Manual of
Clinical Microbiology. 6th ed. Washington, DC: American Society
for Microbiology; 1996:402-409. 3) Bolton GJ,
Hutchinson DN, Coates D. Blood-free selective medium for isolation of
Campylobacter Jejuni from feces. J Clin Microbiol. 1984; 19:169-171. 4) Burnens AP,
Nicolet J. There supplementary diagnostic tests for Campylobacter species and
related organisms. J Clin Microbiol. 1993; 31:708-710. 5) Friedman, CR,
Neimann,J, Wegener, HC, Tauxe, RV. Epidemiology of Campylobacter jejuni
infections in the United States and other industrialized nations. In:
Campylobacter, 2nd edition, Nachmkin, I, Blaser, MJ (Eds), Am Soc
Microbiol, Washington DC 2000.P.121. 6) Buzby, JC,
Allos, BM, Roberts, T. The economic burden of Campylobacter-associated
Guillen-Barre syndrome. J Infect Dis 1997;176 suppl 2:s192. 7) Wang WLL,
Blaser MJ. Detection of pathogenic Campylobacter species in blood culture
systems. J Clin Microbiol. 1986;
23:709. 8) Blaser MJ,
Taylor DN, Feldam RA. Epidemiology of
Campylobacter Jejuni infection. Epidemol Rev. 1983;5:157. 9) Skirrow, MB.
Ademographic survey of Campylobacter, Salmonella, and Shigella infections in
England. Epidemol Infect 1987; 99:647. 10) Speelman P,
Struelens MJ, Sanyal SC, et al. Detection of Campylobacter Jejuni and other
potential pathogens in traveler’s
diarrhea in Bangladesh. J Clin Microbiol. 1988;26:863. 11) Skirrow, MB,
Jones, DM, Sutcliffe, J, Benjamin, J. Campylobacter bacteraemia in England
and Wales, 1981-91. Epidemiol Infect 1993; 110:567. 12) Kapperud, G, Lassen, J, Ostroff, SM, Aasen, S. Clinical features
of sporadic Campylobacter infections in Norway. Scand J Infect Dis 1992; 24:741. 13) Van Spreeuwel, JP, Duursma, GC, Meij, CJ, et al. Campylobacter colitis: Histological immunohistochemical and
ultrastructural findings. Gut 1985; 26:945. 14) Gerritsen van, der Hoop A, Veringa, EM. Cholecystitis caused by
Campylobacter jejuni. Clin Infect Dis 1993; 17:133. 15) Wood, CJ, Fleming, V, Turnidge,
J, et al. Campylobacter peritonitis in continuous peritoneal dialysis: A
report of eight cases and a review of the literature. Am J Kidney Dis 1992;
19:257. 16) Peterson, MC. Rheumatic
manifestations of Campylobacter jejuni and C. fetus infections in adults.
Scand J Rheumatol 1994; 23:167. 17) Rees, JH, Soudain, SE, Gregson, NA, Hughes, RAC. Campylobacter
jejuni infection and Guillain-Barré syndrome. N Engl J Med 1995; 333:1374. 18) Gaunt, PN, Piddock, LJ. Ciprofloxacin resistant Campylobacter
spp. in humans: An epidemiological and laboratory study. J Antimicrob
Chemother 1996; 37:747. 19) Sjogren, E, Lindblom, GB,
Kaijser, B. Norfloxacin resistance in Campylobacter jejuni and Campylobacter
coli isolates from Swedish patients. J Antimicrob Chemother 1997; 40:257. 20) Smith, KE, Besser, JM, Hedberg, CW, et al. Quinolone-resistant
Campylobacter jejuni infections in Minnesota, 1992-1998. N Engl J Med 1999;
340:1525. |
|