نقش تغذيه در سلامت و بيماري

 

 

دكتر مسعود كيمياگر، آرزو حقيقيان رودسري

دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي، دانشكده علوم تغذيه و صنايع غذايي

اهداف درس

واژگان كليدي

تغذيه، سلامت، بيماري

مقدمه

بدن ما براي دستيابي به سلامت جسمي و رواني, انجام فعاليت و اعمال حياتي بايد شرايط مناسب را براي خود فراهم كند. آب, هوا و غذا از جمله نيازهاي اوّليه تامين سلامت مي‌باشد كه بويژه برخورداري از رژيم غذايي متعادل در اين زمينه نقش مهمّي را به عهده دارد. با شناخت بهتر منابع غذايي در انتخاب غذا و تهيه و آماده سازي آن در مراحل مختلف زندگي نه تنها نيازهاي تغذيه اي فرد, بلكه نيازهاي عاطفي و رواني او را نيز مي‌توان تامين نمود و به عبارت ديگر تندرستي و شادابي را همراه با يكديگر به دست آورد.

 

خوب زيستن چيست؟

باور هر شخص از خوب بودن مي‌تواند با واقعيّت امر متفاوت باشد, به طوري كه خانم‌ها اين باور را با برخورداري از اندامي متناسب, شادابي و نيز داشتن فرزنداني سالم و مردان با داشتن ظاهري آراسته و اندامي عضلاني و بدون تظاهر به بيماري خاصي مي‌دانند. در حالي كه در واقع چنين نيست و بسياري از افراد ممكن است با بيماري‌هاي غيرقابل رويت روبه رو شوند. براي مثال احتمال دارد مردي فعال به بيماري ديابت و يا خانمي به ظاهر سالم به كم‌خوني خفيف يا متوسط فقر آهن و يا سالمندي به ظاهر تندرست به بيماري‌هايي نظير افزايش فشار خون و يا آرتريت، مبتلا باشد. در بسياري از مواقع اين مشكلات از طريق درمان با تغذيه مناسب قابل كنترل و پيشگيري است. براي مثال, دريافت بالاي سبزي و ميوه كه حاوي فيبر غذايي است, براي جلوگيري از يبوست يا مشكلات مجراي گوارشي و يا خوردن انواع ماهي به علّت دارا بودن ميزان بالاي كلسيم, چربي‌هاي مطلوب و مواد معدني براي بيماري‌هاي استخواني يا قلبي و عروقي موثر مي‌باشد.

در واقع خوب زيستن, بيشترين برداشت ما از زندگي است و بنابراين سن بالا و يا برعكس برخورداري از سلامت كامل, مهم نبوده, بلكه آگاهي صحيح, باور قوي و رفتار مناسب تغذيه اي, عامل مهمي براي خوب زيستن و برداشت كامل از شرايط موجود در زندگي مي‌باشد و به عبارتي زندگي خوب در گرو تغذيه صحيح است.

اهميّت ويژگي‌هاي فردي در تغذيه چيست؟

انسان با توجه به تفاوت جنسي, در دوره هاي مختلف زندگي قرار مي‌گيرد كه مي‌توان اين دوره ها را به دوره جنيني, شيرخواري, كودكي, نوجواني, بزرگسالي, ميانسالي و سالمندي تعريف نمود. هر يك از اين دوره ها, نيازهاي جسماني و عاطفي كاملاً متفاوتي را در بر دارد و بالطبع نيازهاي تغذيه فرد نيز در هر يك از اين دوره ها متفاوت است. جالب آن كه با داشتن شرايط يكسان فيزيولوژيك, بين هر يك از افراد تفاوت‌هاي بسياري وجود دارد كه اصطلاحاً به آن تفاوت‌هاي فردي مي‌گويند. در نتيجه نيازهاي تغذيه اي هر فرد با فرد ديگر يكسان نيست. براي مثال در دوره كودكي كه بدن كودك پيوسته در حال رشد و تغيير از جمله افزايش قابل ملاحظه قد و وزن مي‌باشد, افزايش نياز تغذيه اي را نيز مي‌توان مشاهده كرد, كه بايد از طريق غذا تامين شود, در عين حال كه پذيرش و ظرفيت حجم غذاي او در مقايسه با دوره بزرگسالي كمتر است, و يا در دوران بارداري كه مادر با داشتن جنين و پرورش آن در شرايط خاص فيزيولوژيك قرار مي‌گيرد, نياز او با دوره غير بارداري متفاوت است. همچنين در دوره سالمندي نيز مشاهده مي‌كنيم كه پتانسيل فعاليت بدني كاهش مي‌يابد. بنابراين براي برخورداري از تغذيه صحيح و تامين نيازهاي بدن هر فرد, مشاوره فردي, بخش مهمّي از تغذيه درماني است كه بايد با رعايت ويژگي‌هاي فردي انجام ‌گيرد.

تغذيه درماني و نقش آن در درمان بيماري‌ها

تغذيه مجموعه اي از مراحل متعدّد و گوناگون است كه در طي آن موجود زنده مواد لازم و ضروري جهت ادامه حيات, رشد و تجديد سازنده هاي بدن را از محيط خود دريافت كرده و به مصرف مي‌رساند. علم تغذيه ارتباط تنگاتنگي با علوم شيمي, بيوشيمي, فيزيولوژي, كشاورزي, اقتصاد و جامعه شناسي دارد. تغذيه درماني علمي است كه با به كارگيري علوم زيست ـ روان ـ اجتماعي و پژوهش‌هاي تجربي و تحليلي, قادر است در زمينه هاي تشخيصي, درماني و پيشگيري بيماري‌هاي تغذيه اي فعاليت كند. يكي از شاخه هاي مهم تغذيه درماني, رژيم درماني است كه به وسيله آن رژيم غذايي اصلاح و يا با شرايط مورد نياز فرد تطبيق و به اجرا در مي‌آيد. رژيم درماني آميزه اي از علم و هنر است كه تغذيه افراد يا گروه هاي مختلف جامعه را در شرايط مختلف اقتصادي, اجتماعي و بهداشتي, با پيروي از اصول تغذيه و مراقبت‌هاي آن عملي مي‌سازد. به زبان ساده تر مي‌توان گفت كه به كمك اين فن, الگوي غذايي افراد سالم و بيمار با رعايت اصول علم غذا و تغذيه در انتخاب, ذخيره و تهيه غذا و در نظر گرفتن شرايط اقتصادي, اجتماعي و رواني، برنامه ريزي مي‌گردد.

تجربيات طولاني نشان داده است كه تغذيه نامتعادل و يا نقش در هضم, جذب و سوخت و ساز مواد غذايي نه تنها سبب بروز بيماري‌هاي ناشي از كمبود يا اسراف مواد غذايي مي‌گردد بلكه به دليل تضعيف مقاومت بدن, زمينه ابتلا به بيماري‌هاي ديگر با منشاء غير تغذيه اي را نيز به تدريج فراهم مي‌سازد. از طرف ديگر اكثر بيماري‌ها, بويژه بيماري‌هاي عفوني يا جراحات و آسيب‌ها و يا اختلالات متابوليكي در طول استقرار خود در بدن, حتي در افرادي كه از وضع تغذيه اي خوب و مطلوبي برخورداري هستند, موجب كمبودهاي غذايي مي‌گردند. علّت اين امر، متعدّد است, زيرا در مراحل مختلف بيماري گاهي جذب مواد غذايي دچار اشكال مي‌شود, زماني احتياج بيمار به بعضي يا تمام مواد مغذّي افزايش مي‌يابد و يا بيماري شخص را براي مدّت كم و بيش طولاني بي‌اشتها مي‌كند. در هر حال احتمال دارد بيماري با دوره سخت و نقاهت طولاني و سوء تغذيه همراه گردد. از اين رو نقش تغذيه درماني  به عنوان قسمتي از مراقبت‌هاي ضروري در هر بيماري از اهميّت ويژه اي برخوردار است كه در فصول مختلف, اصول آن به تفصيل در بيماري‌هاي مختلف شرح داده خواهد شد.

 

دلايل تغذيه درماني را مي‌توان به شرح زير خلاصه كرد:

·                                                        حفظ و بهبود وضعيت تغذيه

·                                                        بهبود كمبودهاي باليني يا تحت باليني تغذيه

·                                                        حفظ, كاهش يا افزايش وزن بدن

·                                                        استراحت بعضي از اندامهاي بدن

·                                                        حذف برخي از اجزا غذا در فرد كه حساسيت‌زا است

·                                                        تطبيق تركيب رژيم غذايي معمول جهت كسب توانايي بدن به منظور تعديل در سوخت و ساز مواد مغذي خاص يا ساير تركيبات.

درشت مغذي‌ها

·                                                        انرژي

·                                                        پروتئين و اسيدهاي آمينه

·                                                        چربي‌ها

·                                                        كربوهيدارت‌ها و فيبر

·                                                        آب و الكتروليت‌ها

انرژي

براي انجام فرايندهاي متابوليكي كه به فعاليت فيزيكي, رشد, بارداري و شيردهي كمك مي‌كنند, انرژي لازم است. انرژي مجاز, بر حسب قابليت دسترسي فيزيولوژيك يا انرژي قابل سوخت و ساز حاصل از غذاها تعريف مي‌شود. انرژي مُجاز يا انرژي موجود در غذاها, برحسب كيلو كالري يا واحد بين‌المللي انرژي يعني ژول، بيان مي‌شود. هر كيلو كالري، معادل 184/4 كيلو ژول است. براي تعيين انرژي غذا از ضرايب تبديل انرژي آتواتر استفاده مي‌شود كه براي هر گرم كربوهيدرات, پروتئين و چربي به ترتيب 4, 4 و 9 كيلو كالري است.

انرژي پايه مصرفي (BEE) مورد نياز سوخت و ساز در حالت استراحت از معادله بنديكت ـ هريس محاسبه مي‌شود.

براي مردان:                                            (H) 76/6-(H) 5 + (W)75/13+47/66 BEE=

براي زنان:                                               (A)68/4-(H) 86/1+(W) 46/9+1/655= BEE

   سن بر حسب سال = A, قد بر حسب سانتيمتر = H, وزن بر حسب كيلوگرم = W

انرژي پايه مصرفي براي فعاليّت‌هاي روزمره 20%, شكستگي‌هاي چندگانه 30-10%, بيماري‌هاي عفوني 50-20% و بيماران با صدمات ناشي از سوختگي 100-90%, افزايش مي‌يابد. انرژي مجاز, عموماً و به طور متوسط براي افراد سالم در نظر گرفته مي‌شود كه سن, فعاليت بدني, جنس, اندازه بدن, آب و هوا, بارداري و شيردهي بر آن تاثير مي‌گذارند. تعيين دقيق تعادل انرژي هميشه عملي نيست. در نتيجه انرژي توصيه شده, به صورت متوسط و در گروه هاي مختلف بيان مي‌شود. زيرا حفظ وزن مطلوب بدن در طي زندگي به تعادل انرژي بستگي دارد. در نتيجه RDA انرژي توصيه شده, به صورت متوسط براي تامين نياز گروه هايي از افراد بيان مي‌شود, زيرا مشخص كننده وزن مطلوب بدن در طول زندگي است كه به تعادل انرژي وابسته است.

پروتئين‌ها و اسيدهاي آمينه

بدن با پروتئين‌ها و ساير تركيبات ازته كه به طور دايم تخريب و بازسازي مي‌شوند, در يك وضعيت پويا قرار دارد. در صورت نداشتن ذخيره مخصوص پروتئين, نيازمند دريافت مداوم پروتئين جهت جايگزيني اسيدهاي آمينه از دست رفته است. پروتئين رژيمي منبع 20 اسيد آمينه موجود در بافت هاست. از اين تعداد 9 تا براي انسان ضروري هستند و بدن نمي‌تواند آن‌ها را بسازد, شامل: تريپتوفان, هيستيدين, ليزين, لوسين, ايزولوسين, والين, ترئونين, فنيل آلانين و متيونين. هيستيدين از متيونين و تيروزين از فنيل آلانين ساخته مي‌شود. بقيه اسيدهاي آمينه كه به آساني توسط بدن ساخته مي‌شوند, به عنوان اسيدهاي آمينه غير ضروري شناخته مي‌شوند.

          محل اصلي متابوليسم اسيدهاي آمينه به جز اسيدهاي آمينه شاخه دار، كبد است. اسيدهاي آمينه شاخه دار (والين, لوسين و ايزولوسين) عمدتاً در بافت‌هاي طبيعي, بويژه عضلات قرمز, كليه و بافت چربي تخريب مي‌شوند. متابوليسم اسيدهاي آمينه شاخه دار در بافت چربي و ماهيچه با آزادسازي گلوتامين و آلانين همراه است. اين اسيدهاي آمينه, گروه آمونيوم را به كبد, حمل مي‌كنند. به اين ترتيب, در حالت گرسنگي, گلوتامين از طريق گلوكونئوژنز به حفظ غلظت قند خون كمك مي‌كند. علاوه بر آلانين, ساير اسيدهاي آمينه گليكوژنيك عبارتند از: گليسين, والين, سيستئين, سرين, اسيد آسپارتيك, آسپاراژين, ترئونين, متيونين, گلوتامين, اسيد گلوتاميك, پرولين, آرژينين و هيستيدين.

اسيدهاي آمينه تريپتوفان, تيروزين, فنيل آلانين و ايزولوسين تا حدودي گليكوژنيك هستند. لوسين و ليزين كتوژنيك هستند. زيرا مستقيماً توليد استيل COA با استواستات مي‌كنند. تيروزين, فنيل آلانين و ايزولوسين كتوژنيك كامل نيستند, زيرا فقط بخشي از اتم كربن آن‌ها  كتوژن است.

اسيدهاي آمينه آروماتيك به عنوان پيش‌ساز هورمون‌ها نيز عمل مي‌كنند. تريپتوفان به سروتونين تبديل مي‌شود و تيروزين منشاء تيروكسين و كاتكولامين‌هايي مثل اپي نفرين و نوراپي نفرين است. ميزان مجاز رژيمي پروتئين 8/0 گرم به ازاي كيلوگرم وزن بدن در روز است. مقادير بيشتر جهت دوران كودكي, بارداري و شيردهي در جدول 1 داده شده است.

چربي‌ها

در حدود 35% كالري رژيم متوسط آمريكايي از چربي به دست مي‌آيد كه ارزش انرژي‌زايي آن معادل g/kcal9 است. چربي رژيم مخلوطي غيرهمگن از ليپيدها است و عمدتاً تري‌گليسريد مي‌باشد. چربي‌هاي غذا, همچنين حاوي مقادير كمي فسفوليپيد, كلسترول, اسفنگوليپيد, گليكوليپيد و فيتوسترول هستند. چربي يك رژيم متعادل تقريباً 35% اسيدهاي چرب اشباع شده, 40% اسيدهاي چرب تك اشباعي (MUFA) و 15% اسيدهاي چرب چند اشباعي (PUFA) است. چربي‌ها علاوه بر تامين قسمت اعظم انرژي سديم, اسيدهاي چرب ضروري را نيز تامين مي‌كنند, و حامل ويتامين‌هاي محلول در چربي, طعم دهنده غذا و بافت دهنده مطلوب غذا نيز به شمار مي روند.

در افراد طبيعي, بيشتر چربي‌هاي گياهي و حيواني, قابليّت هضم و جذب دارند. كمتر از 5% چربي, جذب نشده و توسط مدفوع دفع مي‌شود. جذب تري‌گليسريدهاي با زنجيره بلند به عمل ليپاز پانكراس و نمك‌هاي صفراوي نياز دارد, در حالي كه تري‌گليسريدهاي كوتاه زنجيره مستقيماً جذب مي‌شوند.

اسيدهاي چرب ضروري عبارتند از: اسيد لينولئيك, اسيد لينولنيك و اسيد آراشيدونيك. اين اسيدهاي چرب با متابوليت‌هاي خود به عنوان پيش‌ساز پروستاگلاندين ها, ترومبوكسان‌ها, پروستاسيكلين‌ها و لوكوترين‌ها عمل مي‌كنند. نياز به اسيدهاي چرب ضروري كاملاً تعريف نشده است. براي جمعيّت‌هايي كه رژيم نسبتاً كم‌چربي (كمتر از 25% كالري) دريافت مي‌كنند, حداقل 3% انرژي بايد از اسيد لينولئيك تهيه شود. سازمانهاي بهداشتي پيشنهاد كرده اند كه دريافت كلّ چربي در رژيم بيش از 30% كل كالري نباشد كه تقريباً يك چهارم تا يك سوّم آن بايد از PUFA باشد. روغن‌هاي گياهي معمولاً منبع غني از PUFA هستند.

در بزرگسالان كمبود رژيمي اسيدهاي چرب ضروري به ندرت رخ مي‌دهد, اما در اثر استفاده طولاني مدت تغذيه پيراروده اي بدون چربي, مشاهده شده است. با اندازه گيري اسيدهاي چرب پلاسما يا غشاي گلبول‌هاي قرمز مي‌توان به كمبود پي برد.

كربوهيدرات‌ها و فيبر

گرچه كربوهيدرات‌ها از آن ديدگاهي كه به اسيدهاي آمينه و اسيدهاي چرب مي نگريم, ضروري نيستند, اما مهمترين منبع انرژي غذايي به شمار مي‌آيند. هر گرم كربوهيدات تقريباً kcal 4 انرژي توليد مي‌كند. بيشتر بافت‌ها از انواع سوخت‌ها استفاده مي‌كنند, اما مغز, گلبول‌هاي قرمز و قسمت مدولاي كليه به طور طبيعي وابسته به كربوهيدرات هستند. هرچند كه در حالت گرسني طولاني, مغز از اجسام كتوني ناشي از اسيدهاي چرب نيز استفاده مي‌كند. كربوهيدرات‌هاي قابل جذب مي‌توانند به سادگي به گلوكز تبديل شوند, اما گلوكونئوژنز ناشي از چربي‌ها يا پروتئين‌ها محدود به قسمت‌هاي گليسرول چربي‌ها و اسيدهاي آمينه گلوكوژنيك است. كربوهيدرات‌هاي موجود در رژيم دو نوع هستند: 1) كربوهيدات‌هاي قابل دسترس كه هضم و جذب مي‌شوند و در بدن، مورد استفاده قرار مي‌گيرند (مونوساكاريدهاي مثل گلوكز و فروكتوز, دي ساكاريدها مثل سوكروز, لاكتوز, مالتوز, پلي ساكاريدها مثل نشاسته, دكسترين و گليكوژن, 2) كربوهيدرات‌هاي غيرقابل دسترس (مثل فيبر غذايي).

لاكتوز منحصراً در شير موجود است و استفاده از آن به عمل آنزيم لاكتاز روده, جهت تبديل آن به گلوكز و گالاكتوز, وابسته است. بسياري از بزرگسالان در برخي جمعيت‌ها مثل شرقي‌ها و آمريكايي‌هاي آفريقايي تبار كمبود لاكتاز و عدم تحمّل لاكتوز دارند. هرچند كه نياز رژيمي مخصوصي براي كربوهيدرات وجود ندارد, پيشنهاد مي‌شود كه حدود 50 تا 60 درصد كالري از كربوهيدرات‌هاي در دسترس تامين شود. محدوديت كربوهيدرات رژيم به كمتر از 60 گرم در روز، احتمالاً منجر به كتوز, تخريب بيش از حد پروتئين‌هاي بافتي, از دست دادن كاتيون‌ها (بويژه سديم) و كاهش آب بدن مي‌شود.

كربوهيدرات‌هاي غيرقابل دسترس, بويژه فيبر, باعث حجيم شدن غذا و كمك به هضم مي‌شوند. فيبرها نمونه اي از انواع گوناگون پلي ساكاريدها, عمدتاً تركيبات ساختماني سلول‌هاي گياهي شامل سلولز, همي سلولز, پكتين و ليگنين هستند. اگرچه نياز متابوليكي روشني به فيبر رژيمي وجود ندارد, اما به نظر مي‌رسد كه شيوع بيماري‌هايي مثل بيماري‌هاي قلبي ـ عروقي, ديورتيكولوز, سرطان كولون و ديابت با مصرف فيبر رژيمي رابطه معكوس دارد.

فيبرهاي گياهي اثرات متفاوتي دارند. براي مثال سبوس گندم بر وزن مدفوع اثر دارد, ولي بر كلسترول اثر ندارد. پكتين و سبوس جو اثر كمي بر وزن مدفوع دارند, ولي ممكن است كلسترول سرم را كاهش دهند. در رژيم آمريكايي, دريافت فيبر به طور متوسط تقريباً 20-10 گرم در روز است, اما توصيه مي‌شود به 25-20 گرم در روز برسد.

آب و الكتروليت‌ها

نمك و آب

كل آب بدن تقريباً 60% وزن بدن را تشكيل مي‌دهد كه دوسوّم در مايع داخل سلولي و يك سوّم در مايع خارج سلولي است. سه چهارم مايع خارجي سلولي در فضايي بين سلولي و يك چهارم آن در پلاسماست. حجم غيرطبيعي مايع خارج سلولي عموماً در اثر افزايش يا كاهش خالص سديم و افزايش يا كاهش همزمان آب ايجاد مي‌شود. كاهش حجم ممكن است در اثر جايگزين نشدن مواد از دست رفته از راه هايي مثل تعريق, استفراغ و اسهال درازمدت يا سوختگي باشد. افزايش حجم مايع در بيماري‌هايي مثل نارسايي كليه يا قلب كه از دفع طبيعي سديم و آب جلوگيري مي‌كنند, اتفاق مي‌افتد. اما, هيچ آزمون آزمايشگاهي وجود ندارد كه كاهش يا افزايش حجم واقعي را پيش‌بيني كند و غلظت سديم سرم, راهنمايي براي تعيين وضعيت حجم نيست, زيرا تنها منعكس كننده ارتباط بين آب كل بدن و سديم است. يعني اين كه تغييرات غلظت سديم به قيمت اختلال موقت در حجم مايعات بدن اصلاح مي‌شود. نياز به آب تحت تاثير چند عامل است, اما در شرايط عادي ميزان ml/kcal1 براي بزرگسالان و ml/kcal 5/1 براي كودكان قابل قبول است.

پتاسيم

رابطه سديم و پتاسيم از نظر توزيع, معكوس است. پتاسيم, عمده ترين كاتيون داخل سلولي است كه در مايع خارج سلولي, ميزان آن تنها 2% است. بيش از 90% پتاسيم غذا جذب مي‌شود, حفظ تعادل پتاسيم عمدتاً بر عهده كليه ها است و اگر كار كليه ها طبيعي باشد, تغييرات وسيع دريافت, تاثيري بر غلظت پلاسمايي آن ندارد. سطح پايين سرمي معمولاً نشان دهنده كمبود بيش از meq 200 پتاسيم است. پتاسيم, به طور گسترده اي در غذاها وجود دارد. گوشت, شير و ميوه ها منابع خوب پتاسيم هستند. محدوده معمول دريافت آن در بزرگسالان 2 تا 6 گرم در روز (50 تا 150 ميلي اكي والان) است. به نظر مي‌رسد كه دريافت بيشتر به ايجاد فشار خون كمك مي‌كند. در افراد سالم, دريافت بالاي 12 گرم به ازاي هر متر مربع سطح بدن در روز (تقريباً 18 گرم براي بزرگسالان) مي‌تواند منجر به مسموميت شود.

ويتامين‌ها

● ويتامين A                                                       ● ويتامين C (اسيد اسكوربيك)

● بيوتين                                                             ● اسيد پانتونتيك

● ويتامين B₆                                                        ● ويتامين E

● اسيد فوليك, فولات                                           ● ويتامين B₂ (ريبوفلاوين)

● ويتامين B₁₂                                                                       ● ويتامين K

● ويتامين B₃ (نياسين)                                           ● ويتامين B₁  (تيامين)

ويتامين A

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

كمبود ويتامين A كه عموماً به عنوان شبكوري و كراتومالاسي (نرمي قرنيه) بيان مي‌شود, مشكل عمده برخي مناطق جهان, بويژه آسياي جنوب شرقي است. احتمال ابتلا به كمبود در كودكان خردسال بيشتر است. در تعيين كفايت دريافت ويتامين A هم رتينول و هم كاروتنوئيدها بايد در نظر گرفته شوند. در افرادي كه عمدتاً غذاهاي گياهي مصرف مي‌كنند, بتاكاروتن و ساير پيش‌سازهاي ويتامين A منابع اصلي ويتامين A در رژيم هستند. ويتامين A در بينايي به شكل رتينول عمل مي‌كند. اين ويتامين علاوه بر بينايي, براي رشد و تمايز بافت اپيتليال, توليد مثل, تكامل جنيني و رشد استخواني مورد نياز است.

جذب

بيشتر بتاكاروتن و ساير پيش‌سازهاي ويتامين A موجود در غذاها, به طور طبيعي در سلول‌هاي مخاطي دئودنوم و ژژونوم شكسته مي‌شوند. رتينالدئيد حاصل از اين عمل به شكل رتينول, احيا و استريفيه مي‌شود و سپس توسط لنف به كبد انتقال مي‌يابد. رتينول يا در كبد ذخيره مي‌شود يا توسط RBP پلاسما به بافت‌هاي فعال انتقال مي‌يابد. سوء تغذيه انرژي ـ پروتئين و كمبود روي, ممكن است در جذب, انتقال و متابوليسم ويتامين A اختلال ايجاد كنند. جذب رتينول و بتاكاروتن در بيماري‌هايي كه باعث سوء جذب چربي مي‌شوند, مثل سلياك, كاهش مي‌يابد. ذخيره و انتقال رتينول در بيماري‌هاي كبدي مختل مي‌شود.

متابوليسم و دفع

رتينالدئيد و رتينول در هنگام متابوليسم به يكديگر تبديل مي‌شوند. رتينالدئيد به اسيد رتينوئيك تبديل مي‌گردد كه در رشد و تمايز سلّولي داراي فعاليت بيولوژيك است, اما در بينايي و توليد مثلي نقشي ندارد. قسمت اعظم ويتامين A در كبد ذخيره مي‌شود. ويتامين A به ميزان نسبتاً ثابتي در بدن تخريب و متابوليت‌هاي آن در ادرار دفع مي‌شوند. محصولات اكسيد شده آن در صفرا دفع مي‌شوند (بخشي به صورت بتاگلوكورونيدها). بخشي از بتاگلوكورونيد رتينول صفراوي, مجدداً جذب و به كبد منتقل مي‌شود.

RDA و تداخلات مواد مغذي

با توجه به توانايي بتاكاروتن و ساير كارتنوئيدهاي شناخته شده به عنوان پيش‌ساز ويتامين A, نياز به آن‌ها بر حسب معادل رتينول (RE) بيان مي‌شود كه هر واحد آن برابر g 1 رتينول, g6 بتاكاروتن و g12 ساير كاروتنوئيدهاي پيش‌ساز ويتامين A است. RE معادل IU 33/3 ويتامين A حاصل از رتينول و IU 10 ويتامين A حاصل از بتاكاروتن است. از آن جا كه مقدار كاروتنوئيد و ويتامين A پيش ساخته در رژيم به ترتيب در حدود 25% و 75% است, متوسط هر RE برابر IU 5 است.

منابع غذايي

ويتامين A در جگر, كره, پنير, زرده تخم مرغ, مارگارين, شيرخشك, خامه, قلوه و شير غني شده و به مقدار كمتري در ماهي و غذاهاي دريايي وجود دارد. هويج, اسفناج و ساير سبزيجات برگ سبز, انبه, زردآلو, هلو, شليل, سيب زميني شيرين, گوجه فرنگي, كدو تنبل, كدو مسمايي, كاهو و ساير سبزي‌ها و ميوه ها منابع بتا كاروتن و ساير كاروتنوئيدهاي پيش‌ساز ويتامين A هستند.

ارزيابي وضعيت تغذيه اي

متداولترين روند ارزيابي وضعيت ويتامين A, اندازه گيري سطح رتينول پلاسما يا سرم است. محدوده طبيعي ويتامين A سرم در كودكان g/dl 90-20 و در بزرگسالان g/dl 90-30 است. مقادير كمتر از اين ميزان, شاخص كمبود يا تخليه ذخيره بدن است و مقدار بالاتر از g/dl 100 نشان دهنده مسموميت با آن است. با دريافت مقادير سمي, استرهاي رتينول ممكن است در خون ناشتا مشاهده شوند. آزمون تطابق تاريكي و اندازه گيري الكترورتينوگرام نيز مفيد هستند, اما انجام آن براي كودكان زير 6 سال مشكل است. اندازه گيري سطح پلاسمايي RBP نيز مي‌تواند شاخص وضعيت ويتامين A باشد, زيرا با سطح رتينول پلاسما همراه است. لازم به ذكر است كه در ايران نيز كمبود ويتامين A به اثبات رسيده است.

علائم و نشانه هاي بيماري و درمان وضعيت كمبود

عوارض پوستي از قبيل هيپركراتوز فوليكولار و شبكوري از اوّلين علائم كمبود ويتامين A هستند. تخليه شديد ممكن است منجر به خشك شدن و گزروز بافت ملتحمه و پيشرفت آن به زخم قرنيه, پارگي و در نهايت از بين رفتن چشم (كراتومالاسي) شود. اين تغييرات معمولاً در كودكان ديده مي‌شود.

بافت‌هايي كه به سرعت تكثير مي‌شوند, به كمبود ويتامين A حساس هستند و ممكن است به يك وضيت غيرقابل تمايز برگردند. دستگاه تنفس, پوست, سيستم ادراري ـ تناسلي, دستگاه گوارش و غدد عرقي به شدت تحت تاثير قرار مي‌گيرند. در موارد كمبود شديد ويتامين A در كودكان, تزريق عضلاني mg 30 رتينول (به صورت پالميتات) استفاده شده است.

سازمان جهاني بهداشت براي درمان كودكان بالاي يك سال mg110 پالميتات رتينول خوراكي يا تزريق عضلاني mg 55 از اين تركيب به علاوه mg 110 ديگر خوراكي در روز بعد از آن و به همين ترتيب تا پايان ترخيص شدن از بيمارستان را پيشنهاد كرده است.

استفاده از دوزهاي بالا و اثرات آن

دريافت بيش از حد رتينوئيدها منجر به مسموميت مي‌شود كه به عنوان هيپرويتامينوز A شناخته شده است. اين وضعيت ممكن است در اثر خوددرماني درازمدت, مصرف بي رويه ويتامين به خيال پيشگيري از كمبود, عادات غذايي يا استفاده از دوزهاي درماني براي آكنه يا ساير عوارض پوستي اتفاق افتد. دريافت روزانه بيشتر از mg 5/7 (تقريباً IU37000) رتينول توصيه نمي‌شود و استفاده مزمن از مقادير بالاي mg 20 (IU 100000) مي‌تواند به چنين عوارضي منجر شود: خشكي و خارش و پوسته پوسته شدن پوست, درماتيت اريتماتوس, ريزش مو, درد مفاصل, شكاف لبها, هيپراستوز (رسوب‌هاي استخوان), سردرد, بي‌اشتهايي, ادم و خستگي.

مشتقات ويتامين A در درمان برخي از بيماري‌هاي پوستي مفيد تشخيص داده شده اند. براي مثال, رتينوئيدهايي از قبيل ترتينوئين (براي درمان آكنه) و ايزوتروتينوئين، مفيد هستند و در سطح وسيعي جايگزين رتينول شده اند.

ويتامين B₆

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

ويتامين B₆ شامل تركيبات پيريدوكسين, پيريدوكسال و پيريدوكسامين است. اين سه شكل در بدن به همديگر تبديل مي‌شوند. ويتامين B₆ به شكل فسفوريله, كوآنزيم تعداد بيشماري از واكنش‌هاي متابوليسم پروتئين است. اين واكنش‌ها شامل ترانس آميناسيون, دآميناسيون و دكربوكسيلاسيون هستند. اعمال ويتامين B₆ متنوع است و شامل تبديل گليسين و سرين به همديگر, تبديل هموسيستئين به سيستاتيونين, تشكيل نياسين و سروتونين از تريپتوفان و تشكيل دلتا ـ آمينولولنيك اسيد براي سنتز هِم است. اين ويتامين در آنزيم فسفوريلاز كه گليكوژن را به گلوكز 1ـ فسفات تبديل مي‌كند, موجود است.

جذب

بيشتر اشكال فسفوريله ويتامين B₆, قبل از جذب توسط فسفاتازهاي روده هيدروليز مي‌شوند. اين ويتامين توسط يك فرايند غيرقابل اشباع جذب مي‌شود. ويتامين B₆ ممكن است به شكل پيوند يافته كونژوگه شده با (بتا ـ گلوكوزيد) در برخي گياهان موجود باشد كه از نظر بيولوژيكي براي انسان غيرقابل دسترسي است.

متابوليسم و دفع

كبد در تبديل پيريدوكسين به پيريدوكسال و پيريدوكسال فسفات جهت استفاده ساير بافت ها, نقش عمده اي دارد. در بيماران سيروزي, سطح ويتامين B₆ كبدي به طور قابل ملاحظه اي كاهش مي‌يابد و توانايي تبديل پيريدوكسين به پيريدوكسال فسفات مختل مي‌شود. اشكال فسفريله شده اين ويتامين با آلبومين به طور محكمي پيوند شده و براي بافت‌ها غيرقابل دسترسي است. پيريدوكسال آزاد توسط بافت‌ها برداشت مي‌شود. مقادير كمي از ويتامين B₆ در ادرار دفع مي‌شود. قسمت اعظم ويتامين B₆ مصرف شده به 4 ـ اسيد پيريدوكسيك تبديل و دفع مي‌شود. ذخيره اين ويتامين در بدن كم است (20 تا 30 ميلي گرم) و بدن با يك رژيم فقير از B₆, بعد از 30 روز تخليه مي‌شود.

RDA و تداخلات مواد مغذي

نياز به ويتامين B₆ با افزايش ميزان پروتئين رژيم, افزايش مي‌يابد. با دريافت متوسط روزانه 100 گرم پروتئين, mg2/2 پيريدوكسين در روز براي بزرگسالان نياز است. دريافت پايين‌تر پروتئين ممكن است نياز به ويتامين B₆ را به mg/day 5/1 كاهش دهد. زناني كه از قرص‌هاي خوراكي ضد بارداري استفاده مي‌كنند به ويتامين B₆ بيشتري نياز دارند. اما اهميّت باليني اين اثر ناچيز است. در اثر مصرف طولاني مدت داروهايي مثل ايزونيازيد, پني سيلامين, سيكلوسرين و هيدرالازين ممكن است نياز به مكمّل ويتامين B₆ كاهش و عوارض جانبي عصبي افزايش يابد. از مصرف مكمّل‌هاي ويتامين B₆ در بيماران دريافت كننده لوودوپا براي درمان بيماري پاركينسون, بايد جلوگيري شود. زيرا ممكن است با متابوليسم لوودوپا تداخل پيدا كند.

منابع غذايي

ويتامين B₆ موجود در غذاها بيشتر به شكل پيريدوكسين, پيريدوكسال فسفات و پيريدوكسامين فسفات است. در فرايندهايي مثل كنسرو كردن گوشت و سبزيجات و آسياب كردن گندم, ويتامين B₆ از دست مي‌رود. ماهي, ماكيان و ساير گوشت‌ها و همچنين هويج, نخود فرنگي, سيب زميني, گوجه فرنگي, كلم بروكسل, منابع خوب اين ويتامين هستند.

ارزيابي وضعيت تغذيه اي

وضعيت ويتامين B₆ ممكن است با استفاده از چند روش آزمايشگاهي ارزيابي شود. عموماً براي ارزيابي آن, از فعاليت ترانس آمينازهاي خون و دفع گزانتورنيك اسيد بعد از خوراندن مقداري تريپتوفان استفاده مي‌شود. همچنين اندازه گيري پيريدوكسال و پيريدوكسال فسفات پلاسما يا دفع 4 ـ اسيد پيريدوكسيك مفيد است.

علائم و نشانه هاي كمبود و درمان آن

كمبود ويتامين B₆ به ندرت اتفاق مي‌افتد و علائم باليني و نشانه هاي بيماري ناشي از كمبود, هنوز به خوبي مشخص نشده اند. رايج‌ترين عوارض باليني, تغييرات سيستم اعصاب مركزي و غيرطبيعي بودن الكتروانسفالوگرام است.

در نوزادان تحريك پذيري بالا و حملات صرعي ممكن است اتفاق افتد. در بزرگسالان, علائم زير احتمالاً بيشتر ديده مي‌شوند: اگزما و درماتيت سبوره اي در اطراف گوش, بيني, دهان, ترك لب‌ها, تورّم زبان و زخم گوشه دهان و گاهي ممكن است كم‌خوني هيپوكروميك ميكروسيتيك نيز مشاهده شود. افزايش دفع اسيد گزانتورنيك رخ مي‌دهد؛ زيرا متابوليسم تريپتوفان در اثر كمبود B₆ مختل مي‌شود. با توجه به اين كه كمبود B₆ احتمالاً با كمبود يك يا چند ويتامين گروه B همراه است, درمان با مولتي ويتامين B كمپلكس مناسب است. در آمريكا علائم كمبود B₆ بيشتر به شكل نِوريت ناشي از درمان با ايزونيازيد ديده مي‌شود.

استفاده از دوزهاي بالا و اثرات آن

سندرم‌هاي وابسته به ويتامين B₆, به درمان با دوز بالا نياز دارند. پيريدوكسين سميّت كمي دارد, اما مصرف مكمّل‌هاي روزانه mg 200 پيريدوكسين بيش از چند ماه با قطع مكمّل ممكن است منجر به وابستگي به مكمّل شوند. يك نوروپاتي حسّي سمّي در افرادي كه مدّت طولاني روزانه بيش از mg 500 مصرف مي‌كنند, گزارش شده است. ايزونيازيد با پيريدوكسال يا پيريدوكسال فسفات تركيب مي‌شود و آن را به شكل غيرفعّال تبديل مي‌كند. مكمّل پيريدوكسين ممكن است جهت جبران اين شكل غيرفعّال، ضروري ‌باشد. ويتامين B₆ اثرات مفيد لوودوپا را در درمان بيماري پاركينسون كاهش مي‌دهد.

ويتامين B₁₂

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

ويتامين B₁₂ نام عمومي يا ژنريك كوبالامين است و سيانوكوبالامين نيز ناميده مي‌شود و در انسان فعال است. اين ويتامين از نظر ساختماني, حاوي كباليت و يك قسمت كورين است. هر دو فرم كوبالامين (5ـ دي اكسي آدنوزيل كوبالامين و متيل كوبالامين) به عنوان كوآنزيم‌هاي ويتامين B₁₂ در بدن عمل مي‌كنند. دي اكسي آدنوزيل كوبالامين كوآنزيم موتاز موجود در ميتوكندري است كه ايزومريزاسيون متيل مالونين COA به سوكسينيل COA را كه يك واكنش اساسي در متابوليسم ليپيد و كربوهيدرات است, كاتاليز مي‌كند. متيل كوبالامين براي سوخت و ساز فولات، ضروري است, زيرا در واكنش سنتز متيونين شركت دارد. عمل متقابل اين دو ويتامين جهت تبديل هموسيستئين به متيونين, براي بيوسنتز پروتئين, سنتز پورين و پيريميدين, واكنش‌هاي متيلاسيون و حفظ سطح فولات داخل سلولي لازم است.

جذب

اختلال در جذب ويتامين B₁₂ عموماً با كم‌خوني پرنيسيوز همراه است كه معمولاً هنگام كمبود فاكتور داخلي كه براي جذب B₁₂ ضروري است, رخ مي‌دهد. فاكتور داخلي, يك گليكوپروتئين بسيار اختصاصي است كه توسط سلول‌هاي كناري معده ترشح مي‌شود. در فرد سالم, ويتامين B₁₂ در قسمت انتهايي ايلئوم توسط جايگاه هاي گيرنده جذب مي‌شود. ترانس كوبالامين موجود در پلاسما, ويتامين B₁₂  را به بافت‌هايي كه به آن نياز دارند, انتقال مي‌دهد.

دفع و متابوليسم

بيماري‌هاي مختلفي مي‌توانند جذب ويتامين B₁₂ را كاهش دهند, كه عبارتند از: آكلوريدري معده, كاهش ثانويه ترشح فاكتور داخلي و آتروفي معده (از قبيل پيري و كم‌خوني پرنيسيوز) يا برداشتن كامل معده, اختلال كاركرد پانكراس همراه با كاهش توليد آنزيم‌هاي ضروري براي آزاد سازي ويتامين B₁₂ از پروتئين‌هاي متصل شده به آن, توليد آنتي بادي‌هاي فاكتور داخلي و بيماري مخاطي ايلئوم يا برداشتن قسمت انتهايي ايلئوم در اثر جراحي. در كمبود B₁₂, فولات به صورت متيل تتراهيدروفولات به دام افتاده و منجر به كمبود فولات ضروري براي خونسازي و ساير واكنش‌ها مي‌شود. ويتامين B₁₂ در سلول‌هاي پارانشيمي كبدي ذخيره مي‌شود. مقدار آن ممكن است mg 10-1 باشد, كه نماينده 90% ذخيره اين ويتامين در بدن است. هر روز در حدود 3 ميكروگرم ويتامين B₁₂ به داخل صفرا ترشح مي‌شود كه به طور طبيعي در ايلئوم مجدداً جذب مي‌شود. اين ويتامين به ندرت در ادرار ظاهر مي‌شود.

RDA و تداخلات مواد مغذي

مطالعاتي كه بر روي ذخاير بدن و بازگردش ويتامين B₁₂ انجام گرفته, نشان مي‌دهد كه روزانه 1/0 تا 2/0 درصد از اين ويتامين از دست مي‌رود. بر اساس اين تحقيقات, مقدار توصيه شده (RDA) اين ويتامين در بزرگسالان 2 ميكروگرم در روز است كه براي ذخيره اساسي بدن و جبران نقص جذب, كافي است. براي كودكان 5/0 ميكروگرم در روز توصيه مي‌شود. در طول بارداري و شيردهي دريافت اضافي 2/2 ميكروگرم در روز پيشنهاد مي‌شود.

منابع غذايي

ميكروارگانيسم ها, تنها منبع ويتامين B₁₂ در بدن هستند. گياهان حاوي ويتامين B₁₂ نيستند, در نتيجه, رژيم گياهخواري مطلق, فاقد ويتامين B₁₂ است. فرآورده هاي حيواني, شامل گوشت‌ها و محصولات گوشتي (مخصوصا جگر, قلوه و دل), ماهي, ماكيان, صدف ماهي, تخم مرغ و لبنيات منابع معمول آن هستند. ويتامين B₁₂ در مقابل حرارت نسبتاً مقاوم است و در اثر پختن در غذا باقي مي‌ماند.

ارزيابي وضعيت تغذيه اي

عموماً براي ارزيابي وضعيت B₁₂, سطح سرمي اين ويتامين اندازه گيري مي‌شود. از روش‌هاي ميكروبيولوژيك يا راديواسي براي تعيين وضعيت B₁₂ استفاده مي‌شود. ميزان سرمي زير pg/ml 200 نشان دهنده وضعيت پايين ويتامين B₁₂ بدن است. سطح زير pm/ml100 به عنوان تشخيص كمبود B₁₂ شناخته شده است. ميزان B₁₂ گلبول‌هاي قرمز نسبت به ميزان سرمي آن قابليت اعتماد كمتري جهت ارزيابي وضعيت اين ويتامين دارد. دفع متيل مالونات در كمبود B₁₂ افزايش مي‌يابد, اما به ندرت به عنوان شاخص وضعيت ويتامين B₁₂ اندازه گيري مي‌شود. آزمون دي اكسي يوريدين در ارزيابي ويتامين B₁₂ به كار مي‌رود, اما انجام آن ساده نيست و متيل مالونات پلاسما نيز ممكن است ارزيابي شود.

علائم و نشانه هاي كمبود و درمان آن

كمبود ويتامين B₁₂ منجر به التهاب زبان, سوزن سوزن شدن و خواب رفتگي اندام‌ها, ضعف و ساير تغييرات دستگاه عصبي مي‌شود. كمبود B₁₂ همچنين سبب ايجاد كم‌خوني مگالوبلاستيك مي‌شود. كمبود طولاني مدّت مي‌تواند به دستگاه عصبي, آسيب غيرقابل جبراني وارد كند. كمبود B₁₂ يا فولات منجر به كم‌خوني ماكروسيتيك, مگالوبلاستيك و هيپرسگمانته شدن نوتروفيل‌هاي پلي مرفونوكلئورها مي‌شود. يافته هاي باليني مشابه در كمبود فولات و B₁₂, تعيين ميزان هر دو ويتامين را قبل از شروع درمان, ضروري مي‌سازد. وقتي كمبود رژيمي B₁₂ اتفاق مي‌افتد (مثلا در گياهخواري), مصرف مكمّل خوراكي 1 ميكروگرم در روز كافي است.

زماني كه كمبود به جذب ناكافي مربوط باشد, تزريق ماهانه 100 ميكروگرم جهت درمان، مناسب است اگرچه درمان خوراكي 1000 ميكروگرم در روز هم ممكن است در برخي موارد ناكافي باشد. در اين قبيل بيماران, بايد سطح B₁₂ سرم هر 6 تا 12 ماه كنترل شود.

كاربرد دوزهاي بالا و اثرات آن

ويتامين B₁₂ سميّت خيلي كمي دارد. از مگادوزهاي ويتامين براي درمان كمبود B₁₂ و درمان وضعيت نادري كه نقص ژنتيكي متابوليسم اين ويتامين است, استفاده مي‌شود.

ويتامين C (اسيد اسكوربيك)

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

ويتامين C به دو شكل, اسيد اسكوربيك و اسيد دهيدرواسكوربيك موجود است. هرچند كه قسمت اعظم آن به صورت اسيد اسكوربيك است. اعمال بيوشيميايي ويتامين C به طور كامل تعريف نشده اند. به نظر مي‌رسد كه اين ويتامين در تعدادي از واكنش‌ها كه عمده واكنش‌هاي اكسيداسيون هستند, شركت دارد. ويتامين C در هيدروكسيلاسيون پرولين به هيدروكسي پرولين و ليزين به هيدروكسي ليزين شركت مي‌كند. در نتيجه, در كمبود ويتامين C سنتز كلاژن مختل مي‌شود. علاوه بر اين, ويتامين C در سنتز كارنيتين, تيروزين, هورمون‌هاي فوق كليوي و آمين‌هاي وازواكتيو و در متابوليسم ميكروزومي دارو, اعمال لوكوسيت‌ها, متابوليسم فولات و التيام زخم نقش دارد.

جذب

جذب ويتامين C ظاهراً در ناحيه انتهايي روده كوچك, توسط سيستم انتقال فعال وابسته به سديم انجام مي‌شود. مقداري از اسيد اسكوربيك توسط انتشار ساده جذب مي‌شود. به طور طبيعي 80 نا 90 درصد دريافت غذايي اين ويتامين (حداكثر mg/day100) جذب مي‌شود. در مقادير بالا جذب آن كم است.

متابوليسم و دفع

ويتامين C جذب شده به سهولت و به طور متعادلي در منبع ذخيره بدن قرار گرفته و در سراسر بدن توزيع مي‌شود. متوسط منبع ذخيره آن در بزرگسالان بين mg2-2/1 است كه در حدود 4-3 درصد در روز استفاده مي‌شود. بيشترين مقدار آن در  غدد فوق كليوي و هيپوفيز و ميزان كمتري در مغز, كبد, پانكراس و طحال يافت مي‌شود. دريافت روزانه mg 60 ويتامين C منبع ذخيره اي در حدود 5/1 گرم ايجاد مي‌كند. ويتامين C اضافي به صورت متابوليت يا اسيد اسكوربيك تغيير نيافته در ادرار دفع مي‌شود. آستانه كليوي آن تقريباً mg/dl 5/1 پلاسماست.

RDA و تداخلات

بين ويتامين C, آهن و مس تداخل وجود دارد كه از طريق اكسيداسيون ـ احيا يا تنظيم جذب آهن و افزايش دسترسي به آن در روده, بر عمل يكديگر اثر مي‌گذارند. با دريافت همزمان 25 تا 75 ميلي گرم ويتامين C جذب آهن غير هم در رژيم مي‌تواند 4 برابر يا بيشتر افزايش يابد. نياز به ويتامين C در افراد سيگاري 50% بالاتر از غير سيگاري هاست. استفاده از قرص‌هاي ضد بارداري, غلظت اسيد اسكوربيك پلاسما را كاهش مي‌دهد, اما دليل آن روشن نيست. مطالعات انجام شده، حاكي از آن است كه در دوران پيري ممكن است نياز به ويتامين C افزايش يابد. كار در شرايط گرما و دفع ادراري نيز نياز به آن را افزايش مي‌دهد.

منابع غذايي

حلاليت ويتامين C در آب، بالاست, اما به حالت محلول بسيار ناپايدار است و در اثر حرارت, اكسيداسيون و قليايي شدن به سرعت تخريب مي‌شود. مقدار ويتامين C در ميوه ها از جمله مركّبات, گوجه فرنگي و سبزي‌هاي گوناگون شامل فلفل سبز, كلم و گل كلم و سبزي‌هاي برگ سبز تيره فراوان است.

ارزيابي وضعيت تغذيه اي

رايج‌ترين روش ارزيابي وضعيت تغذيه اي ويتامين C, اندازه گيري سطح سرمي يا پلاسمايي آن است. سطح سرمي ويتامين C معادل mg/dl 3/0-2/0 نشان دهنده كاهش يا دريافت ناكافي آن است. ميزان ويتامين C لولوكوسيت‌ها نشان دهنده ذخاير بدن است, اما اندازه گيري آن دشوار است.

علائم و نشانه هاي كمبود و درمان آن

كمبود ويتامين C مي‌تواند منجر به اسكوربوت شود. اين بيماري با نقص در سنتز كلاژن همراه است كه با اثر بر فوليكول‌هاي مو, جمع شدن موها, تاخير در التيام زخم, نقص در تشكيل دندان و گسستگي مويرگ‌ها همراه است. اين عوارض منجر به خونريزي در اطراف فوليكول‌هاي مو مي‌شود و اكيموز (