كتاب جامع

بهداشت عمومي

فصل 9 / گفتار 2 / دكتر پريزاده، دكتر حاتمي

بيماري هاي عفوني قابل پيشگيري با واكسن

فهرست مطالب

اهداف درس.... 1079

اپيدميولوژي سرخك.. 1079

پيشگيري و كنترل بيماري... 1081

اپيدميولوژي سرخجه 1081

پيشگيري و كنترل.. 1083

اپيدميولوژي اوريون. 1084

پيشگيري و كنترل.. 1086

اپيدميولوژي فلج كودكان. 1087

پيشگيري و كنترل.. 1091

اپيدميولوژي سياه سرفه 1093

پيشگيري و كنترل.. 1095

اپيدميولوژي ديفتري. 1096

پيشگيري و كنترل.. 1098

اپيدميولوژي كزاز 1099

توضيح بيشتري در مورد كزاز نوزادان.. 1100

پيشگيري و كنترل.. 1102

 

منابع.. 1105

 

 


 

 

اپيدميولوژي بيماري هاي عفوني قابل پيشگيري با واكسن

 

دكتر سيّد محمّدجواد پريزاده، دكتر حسين حاتمي

دانشگاه علوم پزشكي مشهد، دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي

اهداف درس

انتظار مي‌رود فراگيرنده، پس از گذراندن اين درس، بتواند :

Ø      بيماري هاي قابل پيشگيري با واكسن را نام ببرد

Ø      اهميت بهداشتي مبارزه با بيماري هاي قابل پيشگيري با واكسن را توضيح دهد

Ø      دوره نهفتگي و سير طبيعي بيماري هاي واجد واكسن را شرح دهد

Ø      روند زماني بيماري هاي واجد واكسن را شرح دهد

Ø      تاثير سن، جنس، شغل و موقعيت اجتماعي بر روند بيماري هاي واجد واكسن را توضيح دهد

Ø      حساسيت و مقاومت در مقابل بيماري هاي واجد واكسن را شرح دهد

Ø      منابع و مخازن بيماري هاي واجد واكسن را نام ببرد

Ø      نحوه واكسيناسيون عليه بيماري هاي واجد واكسن را براي هريك به طور جداگانه توضيح دهد

Ø      تاثير پيشگيري دارويي و ايمنسازي انفعالي عليه بيماري هاي واجد واكسن را توضيح دهد

 

واژه هاي كليدي

اپيدميولوژي، واكسيناسيون، پيشگيري درماني، ايمنسازي فعال، ايمنسازي انفعالي.

 

اپيدميولوژي سرخك ( MEASLES )

مقدمه و معرفي بيماري

سرخك نوعي بيماري عفوني حاد است كه براي اوّلين بار به وسيله پزشك عاليقدر ايراني، محمد زكرياي رازي با بيماري آبله، مقايسه و در كتاب آبله و سرخك (الحصبه والجُدَري) شرح داده شده است و بوسيله ويروس روبئولا ايجاد مي‌شود. اين بيماري شديداً مُسري است و بطور معمول در كودكان، عارض مي‌گردد. هرچند احتمال حذف سرخك تا سال 2000 در آمريكا و بعد از آن در ديگر نقاط جهان وجود داشت ولي هنوز قريب 10% كل مرگ هاي كودكان زير پنج سال در سطح جهان را شامل مي‌شود و در واقع هشتمين علّت مرگ در سطح جهان است. در سال 1990 علّت حدود 7/2% از ناتواني هاي مادام العمر بوده و بر اساس آمار WHO سالانه يك ميليون كودك را به كام مرگ فرو مي‌برد. از آنجا كه بيماري مخزن مهمي غير از انسان ندارد حذف آن با بهره گيري از برنامه گسترش ايمنسازي و استفاده از واكسن بسيار سالم و موثر فعلي جزو اولويت هاي WHO است. در گذشته اي نه چندان دور، در كشور ايران به فراواني يافت شده و گاهي منجر به بروز طغيان هايي نيز گرديده است و لذا در نيمه دوّم سال 1382 در سراسر كشور، اقدام به واكسيناسيون كليّه افراد 25-5 ساله گرديده است.

عامل سببي بيماري

ويروس عامل سرخك نوعي RNA ويروس، از جنس موربيلي (Morbili) ويروس ها و خانواده پاراميگزوويريده (Paramixoviride) است. بسيار ناپايدار و نسبت به اسيد، آنزيم هاي مضمحل كننده پروتئين ها (پروتئوليتيك)، نور شديد و خشك شدن، حساس مي‌باشد ولي با اين حال به مدّت چندين ساعت در هوا به خصوص در شرايطي كه رطوبت متوسطي وجود دارد زنده و عفونت‌زا باقي مي‌ماند.

سير بيماري

دوره نهفتگي بيماري حدود 12-8 روز و به طور متوسط 10 روز است. بعد از دوره نهفتگي، دوره مقدماتي بيماري با كسالت عمومي، تب، حالت زكام، قرمزي مخاط چشم (كونژونكتيويت) و سرفه آغاز مي‌شود و به مدّت سه روز ادامه مي‌يابد و بعد از روز چهارم شروع بيماري و يا حوالي روز چهاردهم بعد از تماس با ويروس، در حالي كه علايم تنفسي به اوج شدّت خود رسيده و تب بيمار، از شدّت بالايي برخوردار است بثورات پوستي در سطح بدن ظاهر شده و بعد از سه چهار روز به تدريج محو مي‌گردد و موجب تغيير رنگ موقت پوست مي‌شود و در اغلب موارد، بيمار به طور كامل بهبود مي‌يابد ولي گاهي عوارض زودرس بيماري مثل پنوموني، اُتيت مياني، لارنژيت، آدنيت چركي عقده هاي لنفاوي گردن، فارنژيت چركي، ميوكارديت، پورپوراي ترومبوسيتوپنيك، آنسفاليت و كرون نيز حادث گشته و بر وخامت بيماري ، مي‌افزايد و يا گاهي ويروس سرخك در بدن بيمار به حضور خود ادامه داده و حدود هفت سال بعد باعث ايجاد پان آنسفاليت اسكلروزان تحت حاد (SSPE) مي‌شود كه درماني ندارد و در عرض كمتر از يك سال بيمار را از پا در مي‌آورد.

انتشار جغرافيايي

انتشار جهاني دارد و در اثر واكسيناسيون موثر كودكان تا 99% كاهش يافته و بيشتر موارد بيماري نزد كودكان كم سنّي كه هنوز واكسينه نشده اند يا نزد بزرگسالان غيرايمن ديده مي‌شود.

روند زماني

سرخك در مناطق معتدله، يك بيماري زمستانه ـ بهاره به حساب مي‌آيد و در نيمكره شمالي، بخصوص در ماه هاي اسفند و ارديبهشت، به حداكثر ميزان خود مي‌رسد، در حالي كه در مناطق استوايي، اپيدمي هاي بيماري، از وضوح كمتري برخوردار بوده و بيشتر در فصول گرم و خشك سال حادث مي‌گردد. همه گيري هاي بيماري در بعضي از كشورهاي صنعتي در دوران قبل از كشف واكسن ها هر 5-2 سال تكرار مي‌شده در حالي كه در جوامع و مناطق محدودتر و برخي از جزاير دور افتاده و مناطق قطبي، با فواصل طولاني تر و مرگ و مير بالاتري حادث مي‌گرديده است. هرچه تعداد افراد جمعيت غيرايمن يك منطقه بيشتر باشد فاصله بين همه گيري هاي سرخك كوتاه تر خواهد بود.

تاثير سن، جنس، شغل و موقعيت اجتماعي

قبل از اجراي برنامه گسترش ايمنسازي، سرخك در كودكان شايع و بالغ بر 90% مردم تا سن 20 سالگي به آن مبتلا مي‌شدند و مهمترين عوامل موثر در ابتلا و مرگ ناشي از سرخك را سن بيماران و وضعيت تغذيه آنان تشكيل مي‌داد و مرگ و مير ناشي از بيماري در كودكان كمتر از 2 سال و بزرگسالان از شيوع بيشتري برخوردار بود. ميزان بروز بيماري در هر دو جنس، يكسان ولي احتمالا عوارض بيماري در جنس مذكّر بيشتر از مونث باشد.

تاثير عوامل مساعد كننده

ميزان مرگ ناشي از بيماري در كودكاني كه مبتلا به بيماري هاي مزمني مثل كواشيوركور، TB يا ايدز هستند به شدّت افزايش مي‌يابد. سوء تغذيه شديد باعث سرخك شديدي مي‌شود كه در 40% موارد، منجر به مرگ مي‌گردد. با ورود تعداد زيادي ويروس به بدن طي تماس بسيار نزديك و طولاني با مورد اوّليه، بيماري شديدتري ايجاد خواهد شد. شدّت بيماري در سنين 24-12 ماهگي بيشتر است. در صورتي كه بيماري از جنسي به جنس مخالف انتقال يابد ميزان مرگ تا دو سه برابر بيشتر از زماني خواهد بود كه به همجنس خود انتقال يابد. كمبود ويتامين A باعث افزايش مرگ و مير ناشي از سرخك مي‌شود. ضمنا سرخك باعث سركوب موقت سيستم ايمني گرديده و طي اين بيماري آزمون توبركولين منفي شده، اگزما و آسم آلرژيك، فروكش كرده و نفروز، تشديد مي‌يابد و در زمينه ايدز، منجر به بروز پنوموني كُشنده تحت عنوان پنوموني سلول هاي ژآنت مي‌گردد.

حساسيت و مقاومت در برابر بيماري

تمامي افرادي كه به اين بيماري مبتلا نشده يا به نحو موفقيت آميزي واكسينه نگرديده و آنتي‌بادي هاي محافظت كننده ضد ويروس سرخك در بدن آنان وجود ندارد، حساس مي‌باشند البته ايمني بعد از بهبودي تا پايان عمر ادامه خواهد يافت و نيز شيرخواران بعد از تولّد از مادراني كه در مقابل بيماري، مصون هستند تا 9 ماه در برابر سرخك، ايمن خواهند بود. حساسيت به سرخك با وضعيت تغذيه ارتباط دارد و ابتلاي زنان باردار به سرخك باعث ميزان بالايي از مرگ جنيني و زايمان زودرس مي‌گردد. ولي تا به حال ناهنجاري جنيني مشاهده نشده است.

منابع و مخازن، نحوه انتقال بيماري و دوره قابليت سرايت

ويروس سرخك، تنها از افراد بيمار به اطرافيان آنها منتقل و حتي افراد مبتلا به عفونت بدون علامت سرخك به احتمالي براي ديگران يا مُسري نيستند يا قابليت سرايت ناچيزي دارند. قابليت سرايت بيماري در دوره مقدماتي، به اوج شدّت خود مي‌رسد. از طريق ترشحات تنفسي به افراد حساس، منتقل مي‌شود و ورود ويروس از راه مخاط بيني و به احتمالي ملتحمه چشم صورت مي‌گيرد و دامنه دوره قابليت سرايت از چند روز قبل از بروز بثورات تا چند روز بعد از آن متغيّر مي‌باشد.

پيشگيري و كنترل بيماري

پيشگيري اوليه 

پيشگيري اوّليه سرخك با ارتقاء آگاهي هاي بهداشتي و رفع مشكلات اقتصادي مانند وضعيت تغذيه، مسكن و مخصوصاً انجام واكسيناسيون، حاصل مي‌گردد. واكسن سرخك، نوعي واكسن ويروسي زنده ضعيف شده است. عوارض ناشي از واكسن شامل تب 4/39 درجه سانتيگراد در 15-5/0% و بثورات گذرا در 5% دريافت كنندگان مي‌باشد كه 13-7 روز پس از واكسيناسيون شروع و 5-3 روز طول مي‌كشد. اين واكسن براي زنان آبستن و مبتلايان به ضعف ايمني به استثناي بيماراني كه با HIV  آلوده شده اند ممنوع است.

نحوه واكسيناسيون سرخك

واكسن سرخك، همراه با واكسن هاي سرخجه و اوريون (MMR) در برنامه ايمن‌سازي كشوري مصوّب سال 1383 به نحو ذيل، تلقيح مي‌شود :

1 ـ در كودكاني كه به موقع مراجعه كرده اند: يك نوبت در سن 12 ماهگي و نوبت بعد در سنين 6-4 سالگي

2 ـ در كودكاني كه اوّلين نوبت واكسن را در سنين 6-4 سالگي دريافت مي‌كنند: دوّمين نوبت به فاصله 12-6 ماه بعد و

3 ـ در كودكاني كه براي اوّلين بار در سنين 18-7 سالگي مراجعه كرده اند: نظير كودكان 6-4 ساله بايد نوبت اوّل را در اوّلين مراجعه و نوبت دوّم را به فاصله 12-6 ماه بعد تلقيح نماييم.

تجويز گاماگلوبولين طي شش روز اوّل بعد از تماس با مبتلايان به سرخك از تاثير بالايي برخوردار است ولي بعد از اين مدّت ممكن است تاثيري بر سير بيماري نداشته باشد و كساني كه ممنوعيتي بر سر راه واكسيناسيون آنان وجود دارد و يا به علّت نقايص ايمني در معرض ابتلاء به سرخك شديد و كشنده هستند نظير كودكان مبتلا به بيماري هاي بدخيم، مخصوصاً در صورتي‌ كه تحت پوشش شيمي درماني يا اشعه درماني هستند، شيرخواران كمتر از يك‌ساله و بويژه نوزاداني كه از مادران مبتلا به سرخك متولّد شده اند، كودكان مبتلا به نقايص ايمني شديد و ازجمله مبتلايان به عفونت ناشي از HIV، حتي در صورت دريافت واكسن، لازم است تحت پوشش ايمنسازي انفعالي با گاماگلوبولين، قرار گيرند. مقدار اين دارو در شيرخواران كمتر از يكساله سالمي كه در تماس با مبتلايان با سرخك بوده اند 25/0 ميلي ليتر / كيلوگرم و در كودكان مبتلا به نقايص ايمني، بالغ بر 5/0 ميلي ليتر / كيلوگرم و حداكثر 15 ميلي ليتر توصيه شده است. لازم به ذكر است كه هرچند در صورت بروز عوارض ثانويه ناشي از هجوم باكتري ها و ايجاد اتيت و پنوموني و امثال اينها لازم است آنتي‌بيوتيك هاي مناسبي تجويز شود ولي اين داروها در مبتلايان به سرخك، فاقد نقش پيشگيرنده بوده و به عنوان پيشگيري دارويي، جايگاهي ندارند.

پيشگيري ثانويه

درمان اختصاصي وجود ندارد ولي از آنجا كه كودكان مبتلا به سرخك به نحو شايعي دچار كمبود ويتامين A نيز مي‌باشند اين ويتامين تجويز مي‌گردد. دوز ويتامين A براي افراد 12-6 ماهه يك‌صد هزار واحد و در كودكان بيش از يكساله دويست هزار واحد است كه به فاصله صفر، يك روز بعد و يك ماه بعد، تجويز مي‌گردد.

پيشگيري ثالثيه

در صورت بروز عوارض نادر، لازم است درمان به موقع انجام شود. اوتيت مياني شايعترين عارضه سرخك و پنوموني، شايعترين علّت مرگ در مبتلايان به اين بيماري است.

 

 

 

اپيدميولوژي سرخجه (Rubella)

 

 

تعريف و اهميت بهداشتي

سرخجه، يكي از بيماري هاي بثوري ويروسي است كه با ضايعات پوستي ماكولوپاپولر سه روزه، لنفادنوپاتي و علايم مقدماتي خفيف، مشخص مي‌شود ولي با وجود خوش خيمي و گذرا بودن بيماري، ‌در صورتي كه طي ماه هاي اوّل آبستني، عارض شود، مي‌تواند باعث نقايص جنيني گردد كه در اين مورد هنوز علّت آسيب سلول ها و اعضا به خوبي مشخص نشده است.

عامل سببي بيماري

عامل اين بيماري، ويروسي از گروه توگاويروس ها و نوعي  RNA ويروس است.

دوره نهفتگي

دوره نهفتگي سرخجه حدود  2 تا 3 هفته است.

سير طبيعي

پس از  دوره نهفتگي، در  25 تا 50%  موارد، بدون علايم باليني بوده، حتي در بين افرادي كه بيماري با علايم باليني تظاهر مي‌نمايد به طور معمول دوره مقدماتي آن در كودكان جلب توجه نمي‌كند اما در بزرگسالان بارزتر بوده با علايمي نظير حالت كسالت، تب، بي اشتهايي، گلودرد و كونژونكتيويت مختصر، تظاهر نموده و حدود چند روز طول مي‌كشد. در مرحله استقرار بيماري، برجسته ترين يافته هاي باليني، شامل تورّم عقده هاي لنفاوي پشت گوشي و گردني خلفي و پس سري مي‌باشد. و در مواردي هم ممكن است اسپلنومگالي بروز كند. تظاهر مهم ديگر، بثورات پوستي است كه ممكن است در كودكان، اوّلين تظاهر بيماري را تشكيل دهد. بثورات به صورت ماكولوپاپولر بوده و از صورت شروع و به تنه و قسمت هاي ديگر بدن منتشر مي‌گردد و به طور معمول تا سه روز پايدار مي‌ماند.  تب به فاصله يك روز بعد از بروز بثورات، فروكش مي‌كند ولي آدنوپاتي تا چند هفته باقي مي‌ماند. اين بيماري در اكثر موارد به سرعت بهبود مي‌يابد و عارضه اي ايجاد نمي‌كند. برخلاف سرخك در اين بيماري عفونت هاي ثانويه باكتريال، قابل توجه نمي‌باشد ولي آرتريت ويروسي مفاصل بزرگ، يكي از عوارض شايع بخصوص در بزرگسالان و در زنان مي‌باشد. كه حدود يك تا سه روز بعد از بروز بثورات، عارض شده و پنج تا ده روز تداوم مي‌يابد  و خود به خود فروكش مي‌كند.

علاوه بر آنسفاليت معمولي بعد از سرخجه،  آنسفاليت ديگري هم وجود دارد كه ماه ها يا سال ها بعد از ابتلاء اتفاق مي‌افتد و خطرناك است  و از نظر علايم باليني، شبيه پان آنسفاليت اسكلروزان تحت حاد ناشي از سرخك مي‌باشد.

انتشار جغرافيايي

در تمام نقاط جهان  يافت مي‌شود و در مناطق پرجمعيت به صورت همه گير يا بومي حادث مي‌گردد.

 

وضعيت بيماري در  ايران

طي پژوهشي در سال 1365 مشخص گرديد كه فقط حدود 8/18 درصد دختران 18-15 ساله در مقابل اين بيماري ايمن نبوده و واجد پادتن ضد سرخجه با عيار كمتر از 10/1 بوده اند. با اين وجود در برنامه واكسيناسيون سراسري سرخك و سرخجه در نيمه دوّم سال 1382 كليّه افراد 25-5 ساله ايراني، عليه سرخك و سرخجه، واكسينه شدند و در بازنگري برنامه واكسيناسيون كشوري، واكسن سرخجه همراه با اوريون و سرخك، جزو واكسن هاي اجباري قرار گرفت.

روند زماني

قبل  از واكسن سرخجه اين بيماري انتشار جهاني داشته و هر 9-6 سال يكبار به صورت اپيدمي هاي بزرگ، تظاهر و باعث ابتلاء كودكان سنين دبستان مي‌گرديد ولي در مناطقي كه تحت پوشش صحيح  واكسيناسيون هستند به شدّت كاهش يافته است. سرخجه در تمام طول سال يافت مي‌شود و لي در فصل زمستان و بهار شايع تر است.

تاثير سن، جنس، شغل و موقعيت اجتماعي 

گرچه جزو بيماري هاي دوران كودكي است ولي قابليت سرايت آن چندان زياد نيست و كودكان  خردسال، اغلب به آن مبتلا نشده در هر سنّي ممكن است نسبت به آن حساس باقي بمانند و به همين دليل، شيوع آن در بزرگسالان نسبت به سرخك و آبله مرغان بيشتر است.

سرخجه مادرزادي، ناشي از سرخجه بدون علامت يا با علايم باليني مادري در سه ماهه اوّل آبستني مي‌باشد و ممكن است به سقط جنين يا نقص جنيني منجر شود.

تاثير عوامل مساعد كننده

ويروس سرخجه در افراد حساس، بيماريزا واقع مي‌شود و نياز به عامل مساعد كننده اي نمي‌باشد.

حساسيت و مقاومت در مقابل  بيماري‌

تمام افرادي كه فاقد پادتن ضد سرخجه هستند حساس مي‌باشند ولي پس از يكبار ابتلاء، ايمني مادام العمر ايجاد مي‌شود. عفونت مجدد بدون علامت باليني بوسيله افزايش IgG ضد سرخجه در سرم افراد به اثبات رسيده است. عفونت مجدد در جوامع پُرازدحام كه تراكم ويروس و احتمال انتقال آن بيشتر است صورت مي‌گيرد. اينگونه عفونت هاي مجدد باعث ويرمي نمي‌شود و بنابراين زنان آبستن را تهديد نمي‌كند.

نوزاداني كه از مادران ايمن متولّد مي‌شوند به مدّت 9-6 ماه ايمن باقي خواهند ماند. شايان ذكر است كه ايمني ناشي از واكسيناسيون نيز گرچه ممكن است عيار پادتن ها را به اندازه ايمني بعد از ابتلاء بالا نبرد ولي هم ارز آن است و هرچند سال ها بعد از واكسيناسيون ممكن است پادتن، قابل شناسايي نباشد ولي ايمني عليه عفونت به احتمالي به دليل ايمني سلولي ادامه خواهد يافت.

ميزان حمله هاي ثانويه

انتقال موثر ويروس به افراد حساس، مستلزم تماس طولاني و مكرر است و لذا قابليت سرايت آن به مراتب كمتر از سرخك مي‌باشد.

منابع، مخازن نحوه انتقال و دوره قابليت سرايت

انسان، تنها ميزبان و مخزن شناخته شده ويروس سرخجه است. در محيط هاي بيمارستاني، بخصوص در بخش نوزادان، مبتلايان به سرخجه مادرزادي، مخزن عفونت بيمارستاني مي‌باشند و ويروس را از طريق  ترشحات بدن و ادرار در محيط، پخش مي‌كنند. سرخجه از طريق تماس غير مستقيم با اشيايي كه به تازگي به ترشحات بيني، حلق، خون، ادرار و مدفوع مبتلايان، آغشته شده است نيز منتقل مي‌گردد.

حد اكثر شدّت انتقال عفونت، از يك هفته قبل تا يك هفته بعد از ظهور بثورات پوستي است. بيماران كم  علامت يا افراد آلوده بدون علامت، مانند بيماران داراي علايم واضح باليني، قادر به انتشار ويروس مي‌باشند و شيرخواراني كه مبتلا به عفونت مادرزادي هستند مي‌توانند تا ماه ها بعد از تولد، ويروس را انتقال دهند و اين در حالي است كه پادتن خنثي كننده با عيار بالايي در بدن اين شيرخواران وجود دارد.

پيشگيري و كنترل

پيشگيري اوّليه

·        ارتقاء آگاهي هاي ‌بهداشتي مردم

·        افراد مشكوك به ابتلاء به سرخجه بايد از تماس با ديگران خودداري نمايند

·        كودكان و بزرگسالان مبتلا به مدّت يك هفته بعداز بثورات از رفتن به مدرسه يا محل كار اجتناب نمايند.

واكسيناسيون

واكسن زنده ضعيف شده ويروس سرخجه RA 27.3)) در محيط كشت سلول ديپلوئيد انساني تهيه و به صورت مونووالان و همراه واكسن اوريون و سرخك (MMR) به صورت پلي والان تهيه و باعث كنترل بيماري مي‌شود.

موارد مصرف واكسن سرخجه

1 ـ در برنامه ايمن‌سازي كشوري، جزو واكسن هاي اجباري است و در سنين يك‌سالگي و بعد از آن همراه با واكسن سرخك و اوريون (MMR) به نحوي كه در صفحات قبل ذكر شد، تلقيح مي‌گردد.

2 ـ به منظور كسب مصونيت فعّال و جلوگيري از بروز احتمالي سرخجه مادرزادي در دوران بارداري، در زنان نوجوان و جوان غيرحامله اي كه سرم آن ها فاقد آنتي‌بادي محافظت كننده سرخجه است تلقيح واكسن قابل توصيه است ولي تا حدود 4 هفته (يك ماه) پس از واكسيناسيون نبايد آبستن شوند. هرچند عدم رعايت غيرعمدي اين موضوع و حتي تلقيح اتفاقي واكسن در دوران بارداري، قطعا به معني لزوم ختم حاملگي نمي‌باشد.

3 ـ جهت حفظ سلامتي دست اندركاران امور پزشكي و بهداشت و ازجمله كاركنان بيمارستان ها، درمانگاه ها، مربّيان مهد كودك ها . . . و جلوگيري از انتقال ويروس سرخجه به وسيله آنان به افراد حسّاس، لازم است اينگونه افراد در صورت عدم مصونيت در مقابل سرخجه، واكسينه شوند.

عوارض واكسن‌

شيوع آن در حدود 15 درصد است، ‌آرتريت، آرترالژي و كسالت 25-3 روز بعد از واكسيناسيون شروع و يك تا يازده روز دوام مي‌يابد و نسبت مستقيمي با سنّ دارد و در بالغين مونث، بيشتر ديده مي‌شود. از ديگر عوارض بيماري مي‌توان به: آدنوپاتي،  بثورات پوستي و تب اشاره كرد. ضمنا  به طور گذرايي به مدّت 6-4 هفته باعث منفي شدن تست توبركولين (PPD) مي‌شود.

موارد منع مصرف

در زنان آبستن در بيماران تب دار، در كساني كه وضع ايمني آن ها تغيير كرده و تحت درمان با داروهاي مهار كننده ايمني  يا مبتلا به ايدز هستند نبايد مصرف شود.

ايمني سازي غير فعال

هرچند مقادير بالاي ايمونوگلوبولين (ISG) قادر به پيشگيري از بروز علايم بيماري سرخجه مي‌باشد ولي هيچگاه قادر به جلوگيري از بروز عفونت نخواهد بود.

نحوه رويارويي با زنان بارداري كه با مبتلايان به بيماري سرخجه تماس داشته اند

در صورتي كه پيش از آن واكسينه شده يا مبتلا گرديده اند نياز به اقدام خاصي ندارند. در صورتي كه بعد از تماس، معلوم شود كه پادتن سرخجه در سرم زن آبستن موجود نيست او را بايد به مدّت يك ماه از نظر بروز تب، بثورات جلدي و لنفادنوپاتي، تحت نظر قرار داده  در صورت بروز اين علايم به بررسي ترشحات بيني از نظر ويروس سرخجه و نمونه سرمي از نظر وجود پادتن ضد سرخجه و در صورت بروز علايم منطبق بر سرخجه بررسي پادتن بايد به فاصله دو هفته بعد از ظهور علايم صورت گيرد.

اگر بعد از تماس خانم بارداري با بيمار مبتلا به سرخجه مشخص شود كه پادتن سرخجه در بدن او موجود نيست و طي چهار هفته بعد نيز علايم سرخجه در او ظاهر نشود لازم است  8-6 هفته بعد از تماس، دوباره آنتي بادي سرخجه در سرم بررسي و در صورت مثبت بودن جواب، بايد احتمال آلودگي جنين را در نظر گرفته و وقوع بيماري در مادر را تاييد نماييم. لازم به ذكر است كه در اين گونه موارد در كشورهايي كه قوانين آنها اجازه مي‌دهد مي‌توان دستور سقط جنين را صادر كرد.

پيشگيري ثانويه

·        سرخجه بدون عارضه  نيازي به درمان اختصاصي ندارد

·        حمام نشاسته براي رفع خارش شديد بزرگسالان مفيد است

·        براي شيرخواران مبتلا به سرخجه مادرزادي بايد تا يك سال  مقررات جداسازي رعايت شود

·        در صورت بروز آرتريت در بزرگسالان مي‌توان از آسپيرين استفاده نمود و نيازي به استروئيد نمي‌باشد

·        آنسفاليت ناشي از سرخجه، درمان اختصاصي ندارد

·        كاهش پلاكت ها، خودمحدود شونده است و نيازي به خارج كردن طحال (اسپلنكتومي) نيست.

پيشگيري ثالثيه

از آنجا كه كري، شايع ترين ناهنجاري جنيني در بيش از 80 درصد شيرخواران مبتلا به سرخجه مادرزادي است بايستي  هرچه سريعتر اين عارضه را تشخيص داد تا اقدامات لازم صورت گيرد. بديهي است كه اجباري كردن بررسي پادتن سرخجه در بدو ازدواج و واكسيناسيون دختران حساس، موثرترين را ه پيشگيري از بيماري و عوارض ناشي از آن در دوران جنيني است.

 

اپيدميولوژي اوريون (Mumps)

مقدمه و معرفي بيماري

يكي از بيماري هاي ويروسي مُسري است كه به طور كلّي در كودكان و بزرگسالان جوان، عارض مي‌شود و باعث گرفتاري سيستميك مي‌گردد. اگرچه تورّم غدد بناگوشي جزو يافته هاي اختصاصي بيماري به شمار مي‌رود ولي از طيف وسيعي برخوردار بوده از عفونت هاي بدون علائم باليني تا گرفتاري شديد چندين سيستم وسعت دارد. اين بيماري همچنان جزو علل عقيمي انسان طبقه بندي مي‌شود.

عامل مسبب بيماري

عامل آن از دسته پاراميگزوويروس ها است كه مقاومت زيادي دارد و در دماي كمتر از ده درجه سانتيگراد به مدّت چند هفته تا چند ماه بيماريزا باقي مي‌ماند و در دماهاي پايين تر ممكن است بتواند سال ها زنده بماند. اين  ويروس گرچه در دماي اتاق به مدّت سه ماه باقي مي‌ماند ولي به طور معمول در عرض سه روز بيماريزايي آن  كاهش يافته و در درجه حرارت پايين تر نيز امكان دارد زنده باقي بماند.

راه هاي از بين بردن ويروس

·        حرارت 60-55 درجه سانتيگراد در عرض بيست دقيقه 

·        فرمالين 2/0 درصد در عرض دو ساعت

·        اِتِر رقيق در عرض 30 دقيقه

سير طبيعي

دوره نهفتگي بيماري در حدود 3-2 هفته و به طور متوسط هيجده روز مي‌باشد و پس از گذشتن اين دوره برحسب وضعيت سنّي مبتلايان، ميزان عفونت بدون علامت باليني در حدود 70-30 درصد موارد مي‌باشد و در مواردي كه اوريون بدون علائم اختصاصي تظاهر نمايد بيشتر به صورت بيماري تب دار دستگاه تنفس فوقاني عارض مي‌گردد ولي اوريون كلاسيك، بعد از سپري شدن دوره نهفتگي، با علايم غيراختصاصي كسالت، بي‌اشتهايي، سردرد،  درد عضلاني و تب خفيف شروع و در 70 درصد موارد در عرض يك تا دو روز علايم تورم و درد غدد بناگوشي، ابتدا به صورت يك طرفه و در عرض 5-4 روز بعد به صورت دو طرفه ظاهر مي‌شود  و تنها در 30 درصد موارد ممكن است تورّم، يك طرفه باشد.

تورم غدد بناگوشي در عرض 3-1 روز افزايش يافته و حدود سه روز ديگر بدون تغيير مي‌ماند و سپس در عرض يك هفته به تدريج فروكش مي‌كند. به عبارت ديگر تورّم به مدّت يك تا دو هفته طول مي‌كشد.

اركيت در 30-20 درصد موارد بعد از سن بلوغ و به طور معمول 10-7 روز بعد از  غدد بناگوشي ظاهر مي‌شود و 17-3 درصد موارد، دو طرفه است. آتروفي بيضه در نيمي از مردان مبتلا به اوريون اتفاق مي‌افتد ولي با توجه به يك طرفه بودن، عقيمي نيز نادر است. اپيديديميت  در 85 درصد موارد همراه با اركيت عارض مي‌شود.

تورم تخمدان ها در 5 درصد موارد، بروز نموده و شديدترين تظاهر اوريون است و به ندرت باعث ايجاد اختلال در باروري و منوپوز مي‌شود.

گرفتاري دستگاه اعصاب مركزي به صورت افزايش تعداد سلولهاي مايع نخاع بدون وجود علايم عصبي در 65-50 درصد موارد و مننژيت با علايم باليني در نيمي از افرادي كه مايع نخاع غيرطبيعي دارند روي مي‌دهد اين عارضه حدود 10-2 روز بعد از ظهور تورّم غدد بناگوشي ظاهر و در مردان، سه برابر زنان ديده مي‌شود. مننژيت اوريوني، خود محدود شونده و گاهي از خود داغ هاي پايدار و بويژه كري به جاي مي‌گذارد. آنسفاليت بعد از عفونت، بسيار نادر و پيش آگهي بدي دارد و  حدود 14-10 روز بعد از تورّم غدد بزاقي، بروز مي‌نمايد.

كري عصبي، يك طرفه و تنها در 20 درصد موارد دو طرفه است در 75 درصد موارد در كودكان ظاهر مي‌شود و غير قابل برگشت است. آرتريت در عرض يك تا دو هفته  بعد از كاهش تورّم غدد پاروتيد ممكن است ظاهر و در بزرگسالان جوان شايع تر است و بيشتر به صورت گرفتاري مهاجر (پلي آرتريت مهاجر) مفاصل بزرگ تظاهر و به طور كامل بهبود مي‌يابد.

علل عمده مرگ در اوريون

آنسفاليت، ميوكارديت، نفريت

سرواپيدميولوژي ‌

پادتن خنثي كننده اختصاصي در دوره بيماري در خون بيماران، قابل بررسي بوده و تا پايان عمر باقي مي‌ماند. 80 درصد بزرگسالاني كه در مناطق شهري به سر مي‌برند داراي شواهد سرولوژي ايمني نسبت به اوريون هستند.

انتشار جغرافيايي

به صورت بومي در تمام نقاط جهان وجود دارد. جزو بيماري هاي دوران كودكي است و در تمام نقاط كشور عارض مي‌گردد.

روند زماني

در تمام طول سال وجود دارد ولي شيوع آن در زمستان و اوايل بهار بيشتر است. اين بيماري قبل از واكسيناسيون، هر 4-2 سال به صورت همه گير تظاهر مي‌نمود ولي در حال حاضر در جوامعي كه در سطح وسيعي ايمنسازي مي‌شوند همه گيري آن شايع نيست و تنها گاهي طغيان هايي در بين جمعيت هاي حسّاسي كه در نقاط پرازدحام مساعد به سر مي‌برند ممكن است بروز نمايد.

تاثير سن،‌ جنس و موقعيت اجتماعي 

اين بيماري  مخصوص دوران كودكي است و در 85 درصد موارد در كودكان كمتر از 15 سال عارض مي‌شود و اغلب موارد با علامت باليني در سنين 10-5 سالگي بروز مي‌نمايد. گرچه مواردي از اوريون در بين شيرخواران و سالمندان گزارش شده ولي انتقال ايمني غيرفعال از سطح جفتي و اطلاع اكثريت افراد در سنين كودكي باعث شده كه اين بيماري در ابتدا و انتهاي زندگي بسيار نادر باشد. شدّت بيماري در بزرگسالان بيشتر از كودكان است و اوريون داراي علايم اختصاصي در مردان شايع تر از زنان مي‌باشد.

تاثير عوامل مساعد كننده 

نياز به عامل مساعد كننده خاصي نيست و  بعد از مواجه شدن با ويروس در صورت عدم وجود ايمني قبلي احتمال ابتلا وجود دارد.

حساسيت و مقاومت در برابر بيماري

ميزان ايمني به دست آمده از عفونت هاي با علامت و  بدون علامت، يكسان است يك بار ابتلا به اين بيماري باعث ايجاد ايمني دائمي مي‌گردد و ابتلاء مجدد، نادر است با اين حال حتي اگر عفونت مجدد اوريوني بروز نمايد تنها باعث افزايش عيار پادتن ها شده موجب دفع ويروس يا بروز علايم باليني نمي‌گردد.

ميزان حمله هاي ثانويه

كمتر از سرخك مي‌باشد.

منابع، مخازن،‌ نحوه  انتقال و  دوره قابليت سرايت 

انسان تنها ميزبان طبيعي شناخته شده ويروس اوريون به حساب مي‌آيد منابع ويروس در بدن عبارتند از :

 بزاق، حلق، مجراي اِستِنسِن، ادرار، مايع مغزي نخاعي، خون در مراحل اوّليه بيماري، شير، آندولنف گوش داخلي.

ويروس از هفت روز قبل از تورّم پاروتيد تا 9 روز بعد از آن در بزاق يافت مي‌شود. اگرچه تا 14 روز بعد از شروع بيماري مي‌توان ويروس را از ادرار جدا كرد ولي به نظر مي‌رسد انتشار بيماري بيشتر براساس وجود آن در بزاق است. انتقال اين ويروس طي تماس مستقيم با ريزقطره هاي آلوده بزاق  و يا وسايل آلوده، صورت مي‌گيرد. بيماراني كه داراي علايم باليني هستند از حدود يك هفته قبل تا دو هفته بعد از شروع تورّم غدد پاروتيد مي‌توانند بيماري را به ديگران منتقل كنند ولي حداكثر انتقال يك تا دو روز قبل از بروز تورّم غدد پاروتيد صورت مي‌گيرد و قابليت انتقال افراد بدون علامت نيز كمتر از گروه اوّل نمي‌باشد و از آنجا كه اوريون در 70-30 درصد موارد بدون علامت تظاهر مي‌كند جداسازي بيماران، اقدامي بيهوده است.

پيشگيري و كنترل

پيشگيري اوليه

·        ضدعفوني كردن وسايل آلوده به ترشحات دهان و بيني بيمار

·        تحت مراقبت قرار دادن موارد تماس

·        خود داري از حضور در مدرسه به مدّت 9 روز بعد از تورّم غدد پاروتيد

·        واكسيناسيون

از آنجا كه انسان، تنها ميزبان ويروس است واكسيناسيون همگاني مي‌تواند باعث كنترل و ريشه كني شود. واكسن زنده ضعيف شده در يك جامعه حساس در بيش از 95 درصد موارد مي‌تواند باعث پيشگيري از بروز بيماري شود. اين واكسن به صورت واكسن خالص اوريون و واكسن اوريون همراه با سرخك و سرخجه (MMR)وجود دارد. ايمنسازي روتين كودكان در سنين 12 ماهگي و سپس در سنين 6-4 توصيه شده است و خوشبختانه در برنامه ايمن‌سازي كشوري نيز به نحوي كه در مبحث سرخك و سرخجه شرح داده شد اجرا مي‌گردد.

 

تجويز واكسن MMR در عفونت ناشي ازHIV  بلامانع است. ضمنا واكسن اوريون در يك دوز واحد به صورت زير جلدي در قسمت خارجي بازو تلقيح مي‌گردد و جز پاروتيديت مختصر كه به ندرت عارض مي‌شود عارضه مهمي ندارد.

موارد منع مصرف واكسن اوريون

شيرخواران كمتر از يك‌سال، زنان باردار، افراد حساس به واكسن، در حالات تب، لوسمي و بيماري هاي بدخيم ديگر، افرادي كه استروئيد و يا اشعه دريافت مي‌كنند.

پيشگيري ثانويه

بستري كردن بيماراني كه دچار مننژيت، آنسفاليت، پانكراتيت و بعضي از عوارض خفيف ديگري هستند به منظور اقدامات درماني غيراختصاصي و در صورت بروز عفونت ثانويه، تجويز داروهاي لازم.

پيشگيري ثالثيه

عارضه پايدار بيماري شامل عقيمي است كه درمان ناپذير است.

 

 

 

اپيدميولوژي فلج كودكان (Poliomyelitis)

 

تعريف و اهميت بهداشتي

پوليوميليت، يكي از بيماري هاي عفوني مُسري است كه به وسيله ويروس هاي تايپ 1، 2 يا 3 پوليو ايجاد مي‌شود و باعث ناخوشي تب دار خفيف، مننژيت آسپتيك بدون فلج و يا درجات مختلفي از فلج مي‌گردد. با توجه به واكسن هاي موثر موجود و اينكه ويروس پوليو مخزني غير از انسان ندارد امكان حذف بيماري، فراهم شده و در دست اقدام مي‌باشد.

عامل سببي

ويروس هاي پوليو از جنس آنترو ويروس ها هستند كه داراي تايپ هاي 1 و2 و3 مي‌باشند. همه اين تايپ ها مي‌توانند سبب فلج شوند ولي تايپ 1 از اغلب موارد فلجي، جدا شده در حالي كه تايپ 3 با شيوع كمتر و تايپ 2 كمتر از دو تايپ ديگر، باعث ايجاد فلج مي‌گردد. ضمنا شايع ترين علّت همه گيري ها تايپ يك است در حالي كه بيشترين موارد فلج ناشي از واكسن، در اثر تايپ هاي 2 و 3 حادث مي‌گردد.

سير طبيعي

دوره نهفتگي پوليوميليت، دامنه وسيعي دارد و از 5 تا 35 روز، گزارش گرديده ولي به طور متوسط، حدود 12-8 روز در نظر گرفته مي‌شود. بالغ بر 95% موارد، به شكل بدون علامت و 5% به فرم با علامت بروز مي‌نمايد و تنها در حدود 1/0% موارد، ممكن است به فرم فلجي ظاهر شود. حتي طي اپيدمي هاي پوليوميليت كه مهاجم ترين ويروس ها در جريان بوده اند نسبت عفونت هاي بدون علائم باليني به پوليوميليت با علامت، بين 1:50 تا 1:500 بوده است.

 

در شكل آبورتيو (Abortive) تب، سردرد، گلودرد، بي‌قراري، بي‌اشتهايي، استفراغ و درد شكم و عضلات، بروز مي‌نمايد و التهاب مختصر حلق، تنها نشانه فيزيكي را تشكيل مي‌دهد.

 

شماي باليني و آزمايشگاهي سير طبيعي پوليوميليت

طي پوليوميليت غيرفلجي "مننژيت آسپتيك" علاوه بر علائم شكل آبورتيو، نشانه هاي تحريك مننژ، نيز وجود خواهد داشت.

شكل فلجي كه حدود 8-3 روز پس از شروع علائم باليني ظاهر مي‌شود، در اطفال غالبا داراي دو مرحله باليني سَبُك (MINOR) و سَنگين (MAJOR) مي‌باشد مرحله "مينور" كه با دوره ويرمي بيماري تطابق دارد، با علائم فرم " آبورتيو" تظاهر نموده و پس از 3-1 روز بهبود مي‌يابد و سپس بعد از يك دوره بهبودي 5-2 روزه، علائم مرحله " ماژور" به طور ناگهاني شروع مي‌شود.

در شكل بولبر كه در 25-6% موارد فلجي، بروز مي‌كند، اعصاب كرانيال و مخصوصاً اعصاب 9 و 10 گرفتار مي‌شود. برداشتن لوزه و آدنوئيد، بويژه طي اپيدمي پوليوميليت باعث افزايش شيوع فرم بولبر تا 85% موارد فلجي مي‌گردد.

فرم فلج در تمامي موارد، به صورت فلج شل اندام ها مي‌باشد ولي طي آنسفاليت ناشي از پوليوميليت، به صورت فلج اسپاستيك، تظاهر مي‌نمايد. حدود 5% بيماران مبتلا به پوليوميليت فلجي، طي دوره حاد بيماري، جان خود را از دست مي‌دهند. افرادي كه مبتلا به شكل بولبر هستند و يا سنّشان بيش از 40 سال است در معرض خطر بيشتري قرار دارند.

در صورتي كه در انتهاي دوره حاد بيماري، فعاليت عضلاني به طور نسبي مختل شده باشد پيش آگهي، خيلي خوب ولي در صورتي كه در انتهاي اين مرحله در قسمتي از بدن، فلج كامل عارض شده باشد احتمال بهبودي، بسيار كم خواهد بود.

وضعيت جهاني و منطقه اي بيماري

مطالعات سرمي، حاكي از آنست كه هر سه تايپ ويروس پوليو انتشار جهاني داشته حتي در كودكاني كه جدا از كلّ جامعه به سر مي‌برده اند شواهدي دال بر عفونت ناشي از هر سه ويروس پوليو در گذشته يافته اند. ويروس هاي پوليو، قبل از اجراي برنامه واكسيناسيون عليه اين بيماري در تمام دنيا در سطح وسيعي انتشار داشته، در كشورهايي كه به نحو صحيح و دقيقي از واكسن پوليو استفاده كرده اند شيوع اين بيماري به نحو چشمگيري كاهش يافته و ضمنا پوليوميليت فلجي هم به صف بيماري هاي نادر پيوسته است ولي در مناطقي كه در سطح محدود و يا به صورت انفرادي، از اين واكسن استفاده شده است هنوز ويروس وحشي پوليو وجود دارد و باعث پوليوميليت باليني مي‌گردد. اين بيماري بر حسب ميزان مصونيت افراد جامعه مي‌تواند به صورت تك گير، بومي يا همه گير تظاهر نمايد.

 

در مجموع، از سال 1988 (1367 شمسي) كه مجمع جهاني بهداشت، تصميم به ريشه كني جهاني پوليوميليت گرفت تعداد كشورهاي بومي فلج اطفال از 127 مورد به 7 مورد، كاهش يافته است. (نقشه 1) اين هفت كشور تا نيمه دوّم سال 1382 شامل نيجريه (107 مورد)، پاكستان (53 مورد)، غنا (5 مورد)، نيجر (4 مورد)، افغانستان (2 مورد)، مصر و لبنان (هركدام 1 مورد) مي‌باشد و بنابراين ملاحظه مي‌گردد كه دو كشور پاكستان و افغانستان در شرق ايران نيز هنوز جزو مناطق آندميك پوليوميليت، مي‌باشند.

 

سال 2003

7 كشور

 

آندميك

غيرآندميك

 

آندميك

غيرآندميك

 

سال 1988

125 كشور

 

نقشه 1 ـ مناطق آندميك پوليوميليت در سال 1988 و اواسط سال 2003

 

جدول 1 ـ موارد ثابت شده پوليوميليت در سال هاي 1381 تا نيمه اول سال 1382

 

سال 1382

سال 1381

منطقه

112

1600

جنوب شرقي آسيا

116

212

آفريقا

57

110

شرق مديترانه

0

0

آمريكا

0

0

اروپا

185

1922

جمع

 

وضعيت بيماري در ايران

خوشبختانه طي سال هاي اخير، موردي از پوليوميليت در سطح كشور، گزارش نشده است ولي اين وضعيت را زماني مي‌توان پايدار و رضايتبخش، دانست كه در كشورهاي همسايه شرقي نيز موردي از بيماري يافت نشود.

روند زماني

بيماري، در مناطق حارّه در سرتاسر سال عارض مي‌شود. عدم وجود رطوبت كافي كه خود عامل مساعد كننده اي جهت انتقال ويروس است و نيز وجود عفونت هاي ناشي از ساير آنتروويروس ها كه ممكن است با ويروس هاي پوليو تداخل داشته باشند مي‌تواند از بروز اپيدمي در اين مناطق جلوگيري كند و لذا در مناطق گرمسيري و نيمه گرمسيري، عفونت همواره در سرتاسر سال ديده مي‌شود و حالت حمله اي و اپيدميك، در اين مناطق بروز نمي‌كند. اين بيماري در مناطق معتدله، بيشتر در اواخر تابستان و اوائل پاييز بروز مي‌نمايد.

تاثير سن، جنس و شغل و موقعيت اجتماعي

تا قبل از فرا رسيدن بلوغ، در هر دو جنس به يك نسبت بروز مي‌نمايد ولي شكل فلجي آن در پسرها خيلي بيشتر از دختران عارض مي‌شود. در بين بالغين، زنان، در معرض خطر ابتلاء بيشتري قرار دارند ولي اين به آن معني نيست كه خطر بروز حالت فلجي هم در اين گروه بيشتر باشد.

بهداشت فردي ضعيف، آلودگي آب ها به مدفوع انسان، بهداشتي نبودن فاضلاب ها و آلودگي غذاها به وسيله آب هاي آلوده و عوامل مشابه آن باعث ابقاي ويروس وحشي در بسياري از مناطق گرديده است و تحت اين شرايط، بيماري در همان اوائل زندگي عارض مي‌شود و بسياري از موارد باليني در شيرخواران، بروز مي‌نمايد. در اين مناطق، بالغيني كه از بيماري، جان سالم به در برده و به شكل فلجي آن مبتلا نشده بلكه قبلا به عفونت بدون علامت مبتلا گرديده اند در اواخر دوران كودكي در برابر بيماري، مصون بوده و در اين گروه سنّي فلج جديد ناشي از پوليوميليت ديده نمي‌شود.

در صورت بهبود وضع بهداشت، عدّه كمتري از مردم در اوائل زندگي مبتلا مي‌گردند و توزيع سنّي بيماري به اواخر دوران كودكي و سرانجام به سمت دوران بلوغ و بعد از آن متمايل مي‌شود و لذا در مناطق عاري از ويروس پوليو و يا در مناطقي كه ميزان آن به حداقل رسيده است در هر سنّي، امكان بروز حالت فلجي بيماري وجود خواهد داشت.

تاثير سن در شكل فلج

·        در افراد كمتر از 5 ساله، فلج يك ساق پا شايع تر است

·        در افراد 15-5 ساله فلج يكي از بازوها و يا پاراپلژي شايع تر است

·        در افراد بالغ، فلج چهار دست و پا شايع تر است.

تاثير عوامل مساعدكننده

عواملي نظير سن، جنس، حاملگي، تزريقات موضعي، فعاليت شديد فيزيكي، عمل جراحي تونسيلكتومي، نقايص ايمني و ژنتيك، بر ميزان بروز و نوع فلج اندام ها تاثير دارد كه در مبحث سير طبيعي بيماري به شرح بعضي از اين عوامل پرداخته شد.

حساسيت و مقاومت در مقابل بيماري

حساسيت نسبت به عفونت، جنبه عمومي دارد اما حالت فلجي، ندرتا عارض مي‌شود و ميزان بروز آن در بالغين غيرايمن، بيشتر از شيرخواران و كودكان غيرايمن است. ايمني عليه يك تاي&#