اپيدميولوژي و كنترل هپاتيت هاي ويروسي

 

دكتر  حسين حاتمي

دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي

 

اهداف درس

واژه هاي كليدي

هپاتيت ويروسي، هپاتيت كلاسيك، هپاتيت غيركلاسيك، سرطان كبد، كنترل، واكسيناسيون

كليات

            هپاتيت هاي ويروسي يكي از پنج عامل عفوني مرگ زودرس انسان در سطح جهان بوده، همه ساله حداقل يك ميليون نفر از جمعيت جهان در اثر ابتلاء به اين بيماري ها تلف مي‌شوند. طي 2 دهة آخر قرن بيستم پيشرفت هاي چشمگيري در زمينه شناخت اين ويروس ها، عوارض و عواقب بيماري، داروهاي موثر در درمان و همچنين واكسن هاي بسيار موثري در پيشگيري از برخي از آن ها حاصل شده است. برخي از هپاتيت هاي حاد ويروسي، بيماري خود محدود شونده اي هستند كه با پاسخ التهابي و نكروزه كبد، مشخص مي‌گردند.

            عوامل سببي هپاتيت هاي ويروسي را مي‌توان به دو دسته كلاسيك و غيركلاسيك، طبقه بندي كرد و بر اين اساس ويروس هاي A، B، C، D و E را جزو عوامل قطعي مولد هپاتيت كلاسيك، ويروس هاي F ، G و . . . را جزو عوامل احتمالي و ويروس هايي را كه معمولاً باعث گرفتاري سيستميك مي‌شوند و گاهي به كبد نيز دست اندازي مي‌نمايند جزو ويروس هاي غيركلاسيك، به حساب آورد و در مجموع عوامل ويروسي، غير ويروسي و غير عفونيِ مولّد هپاتيت هاي حاد را مي‌توان بشرح زير طبقه بندي نمود:

عوامل اصلي مولّد هپاتيت هاي ويروسي كلاسيك

·        ويروس هپاتيت HAV) A) 

·        ويروس هپاتيت HBV) B) 

·        ويروس هپاتيت دلتا يا D (HDV)

·        ويروس هپاتيت HCV) C) عامل هپاتيت NANB منتقله از طريق خون

·        ويروس هپاتيت HEV) E) عامل هپاتيت اپيدميك NANB منتقله از طريق دهاني ـ مدفوعي.

عوامل احتمالي موّلد هپاتيت هاي ويروسي كلاسيك

·        ويروس هپاتيت HFV) F) 

·        ويروس هپاتيت HGV) G) 

ويروس هاي مولد بيماري هاي سيستميك همراه با هپاتيت

          ويروس هاي تب زرد، اپشتين بار (EBV)، سيتومگال (CMV)، هرپس، واريسلا زوستر، سرخك، سرخجه، كوكساكي B، آدنوويروس ها . . .

عوامل عفوني غير ويروسي مولد هپاتيت حاد

سيفيليس، لپتوسپيروز،  تب Q، پنوموكوك . . .

عوامل غيرعفوني مولد هپاتيت حاد

داروها (آسپيرين، استامينوفن، ايزونيازيد)

توكسين ها (الكل، تتراكلريد كربن)

آسيب هاي غيراختصاصي (شوك، ايسكمي).

 سير طبيعي هپاتيت هاي ويروسي

            دوره نهفتگي هپاتيت A حدود 45ـ15 روز، هپاتيتB  80-30 روز، هپاتيت C 50-15 روز، هپاتيت E  60-15 روز و دوره نهفتگي هپاتيت D احتمالاً شبيه نوع B و وابسته به آن مي‌باشد. شايان ذكر است كه محدوده تعيين شده، مربوط به دوره نهفتگي بيماري هپاتيت، يعني فاصله زماني بين ورود ويروس به بدن تا بروز علائم باليني است و از آنجا كه در بيماري هايي نظير هپاتيت هاي ويروسي، ايدز و . . . افراد آلوده معمولاً از مدت ها قبل از سپري شدن اين دوره، قادر به انتشار عامل سببي، به ديگران مي‌باشند عملا لازم است به "دوره نهفتگي سرولوژيك" آنها كه عبارتست از فاصله زماني بين ورود عامل سببي به بدن تا مثبت شدن شاخص هاي سرولوژيك عفونتزايي (در هپاتيت HBsAg = B مثبت و در ايدز = ELISA مثبت)  نيز توجه نماييم كه در اينصورت دوره نهفتگي سرولوژيك هپاتيت B حدود 30 روز و "دوره نهفتگي بيماري هپاتيت B "حدود 80 روز مي‌باشد و در اين فاصله دو ماهه بين دوره هاي نهفتگي مزبور، كه از نظر بهداشتي، حائز اهميت زيادي است نيز توجه نماييم. ملاحظه مي‌گردد كه در اينصورت توجه و دقت بيشتري بر"عفونتزايي" مي‌شود و در مواردي كه لازم است واژه هاي"Infection"  (عفونت) و"Disease" (بيماري) را درست به كار ببريم قادر خواهيم بود واژه دوره نهفتگي معمولي را براي "بيماري" و اصطلاح دوره نهفتگي سرولوژيك را براي "عفونت" استفاده كنيم.

            در سير طبيعي هپاتيت A شدّت آن كمتر از نوع B و دوره آن نيز از دوره هپاتيت B كوتاهتر است. ميزان عفونت بدون زردي، به بيماري همراه با زردي، در گزارش هاي مختلف، از 1 به 12 تا 1 به 3 متفاوت بوده ولي در مجموع، ميزان عفونت هاي بدون زردي، در كودكان، خيلي بيشتر از بزرگسالان است و حتي در رده هاي سِني مختلف كودكان نيز از توزيع يكساني برخوردار نمي‌باشد. به طوري كه طي يكي از همه گيري هاي بيماري، نسبت موارد بدون علامت، در كودكان كمتر از سه ساله، 84%، در كودكان 4-3 ساله، 50% و در كودكان 5 ساله و بالاتر، حدود 20% بوده است و از طرفي طي همه گيري ديگري كه بين نظاميان يكي از كشورها حادث گرديده است فقط 24ـ3 درصد آنان فاقد علائم باليني بوده اند. اين بيماري باعث ايجاد حالت ناقلي مزمن، نمي‌شود و به بيماري مزمن نيز تبديل نمي‌گردد. ميزان مرگ ناشي از هپاتيت A بسيار كم و در حدود 5/0 درصد مي‌باشد. شروع هپاتيت A ناگهاني و با علائم شبه آنفلوآنزا همراه با درد عضلاني، سردرد و حالت كسالت مي‌باشد ولي اين حالات در هپاتيت B و ساير هپاتيت هاي كلاسيك، نادرتر است. نوع كولستاتيك نيز مشخص مي‌شود با زردي انسدادي و خارش بدن. ولي همانطور كه قبلاً نيز اشاره شد حتي در صورت بروز اين عوارض، هپاتيت A خود محدود شونده بوده و به سمت بيماري مزمن كبدي، پيشرفت نمي‌كند.

            سير طبيعي هپاتيت B حاد حالت ثابتي ندارد و متغير مي‌باشد. ولي به طور كلي طولاني تر از هپاتيت A  است و تظاهرات خارج كبدي نظير كهير و ساير بثورات پوستي، آرتريت و گلومرولونفريت و واسكوليت در رابطه با هپاتيت B شايعتر از هپاتيت A است. حدود 95% اين بيماران، كاملاً بهبود يافته و HBsAg آنها منفي مي‌گردد. كمتر از 1% آن ها دچار هپاتيت برق آسا مي‌شوند و عدّه زيادي از 5% بقيه كه HBsAg آنها مثبت باقيمانده است در عرض 12-6 ماه يا بيشتر HBsAg منفي و بقيه آنها دچار حالت ناقلي بدون علامت يا ساير اشكال باليني هپاتيت مزمن مي‌گردند. يادآور مي‌شود كه شروع آن نسبت به هپاتيت A تدريجي تر بوده بروز سندروم شبه بيماري سرم، با تب، بثورات پوستي و پلي آرتريت، در مرحله قبل از بروز زردي به نفع تشخيص هپاتيت B است.

            در 10-5 درصد بالغين مبتلا به عفونت ناشي از ويروس هپاتيت B بدن قادر به زدودن HBsAg  نمي‌باشد و لذا حالت ناقلي، ايجاد مي‌شود. اين بيماران اغلب دچار بيماري خفيف، بدون زردي و بدون علامت هستند و به همين دليل است كه اكثر ناقلين، سابقه اي از حمله هپاتيت حاد را ارائه نمي‌دهند. حدود 1-2/0 درصد بالغين ساكن آمريكا ناقل مزمن مي‌باشند و شيوع حالت ناقلي حتي در افراد در معرض خطر بالا مثل مردان همجنس باز (هموسكسوئل) 6%، معتادان تزريقي 7%، هموفيلي ها 7 درصد و بيماران دياليزي 15-2 درصد، مي‌باشد. بيشتر ناقلين مزمن، بدون علامت هستند و علائمي دال بر ضايعه كبدي ندارند. مبتلايان به هپاتيت ويروسي حاد با علامت، نسبت به افرادي كه بدون علامت هستند كمتر دچار حالت ناقلي مزمن مي‌شوند. در صورت منفي نشدن HBeAg سرم يا تداوم HBsAg به مدّت بيش از 6 ماه پس از عفونت حاد، بايد پيشرفت بيماري به سمت حالت مزمن را در نظر گرفت.

            وجود حالت ناقلي مزمن HBsAg باعث ايجاد سردرگمي در تشخيص هپاتيت حاد ويروسي مي‌شود زيرا بيماران مبتلا به هپاتيت حاد ويروسي كه HBsAg مثبت نيز مي‌باشند ممكن است به عللي غير از ويروس هپاتيتB دچار هپاتيت شده باشند و آنچه كه منجر به مثبت شدن HBsAg آنان گرديده صرفاً حالت ناقلي مزمن آنان باشد. بيماراني كه در معرض خطر ابتلاء به هپاتيت B بوده اند ممكن است به همان دلايل بر احتمال بروز ساير هپاتيت ها ازجمله هپاتيت دلتا و اضافه شدن اين ويروس به حالت ناقلي مزمن هپاتيت B نيز افزوده شود كه در چنين مواردي بررسي IgM anti-HBc مفيد واقع مي‌شود زيرا در صورتيكه عامل ديگري در يك فرد HBsAg مثبت، باعث ايجاد هپاتيت حاد شده باشد اين آنتي بادي در سرم، يافت نمي‌گردد.

            لازم به تاكيد است كه سير طبيعي عفونت ناشي از ويروس هپاتيت B ارتباط مستقيمي با سن ابتلاء به اين عفونت دارد، به طوري كه در بزرگسالان، قريب 90 درصد موارد آن به صورت حاد (بدون علائم باليني، با علائم باليني و برق آسا) و كمتر از 10 درصد موارد آن ممكن است سير مزمني را طي كند. در حاليكه در شيرخواران، معمولاً بيش از 90 درصد موارد هپاتيت B سير مزمني را در پيش مي‌گيرد.

            سير طبيعي هپاتيت D تابع وضعيت ويروس هپاتيت B مي‌باشد. اين بيماري نوعي هپاتيت غيرمعمول است كه لازمه وقوع آن مثبت بودن HBsAg مي‌باشد. عامل دلتا يك ويروس ناقص RNA است كه از  HBsAg براي تكميل پوشش پروتئيني خود استفاده مي‌كند و بنابراين عفونت HDV صرفاً در بيماراني رخ مي‌دهد كه HBsAg آنها مثبت است و يا هر دو ويروس به طور همزمان وارد بدن فرد HbsAg منفي مي‌شوند.

            هپاتيت C كه يكي از بيماري هاي عفوني نوپديد به حساب مي‌آيد با شروع تدريجي و در 80-70 درصد موارد بدون ايكتر، تظاهر مي‌نمايد و در موارد با علامت، از شدّت كمي برخوردار است ولي گاهي به حالت برق آسا، نيز تبديل مي‌شود. بيماري در 50% موارد، به حالت مزمن و در اغلب موارد به صورت مزمن فعال، در مي‌آيد و دوره هپاتيت مزمن، به خوبي مشخص نمي‌باشد ولي در بسياري از بيماران، بيش از 3-2 سال طول نمي‌كشد و پيش آگهي آن بهتر از هپاتيت B مزمن فعال است. در بعضي از مبتلايان به هپاتيت C بيماري از شدّت كمي برخوردار بوده ممكن است خود به خود فروكش كند يا پس از  يك يا چند سال، مجدداً شعله ور شود ولي در بعضي از بيماران مي‌تواند باعث ايجاد حالت ناقلي شود و يا سير پيشرونده اي داشته سرانجام به سيروز و نارسايي كبدي بيانجامد. شايان ذكر است كه ناپديد شدن آنتي بادي ضد ويروس هپاتيت C هميشه به معني بهبودي بيماري و عدم اِزمان آن نمي‌باشد و لذا ابزار مناسبي جهت بررسي سير طبيعي بيماري نمي‌باشد. هپاتيت C هم به صورت تك گير و هم به شكل همه گير، تظاهر مي‌نمايد و ممكن است در جوامع شهري، شايعتر از روستاها باشد و در  افراد بيش از 35 ساله نيز شايعتر بوده است.

            در مبتلايان به هپاتيت E، كه يكي ديگر از بيماري هاي نوپديد است در اغلب موارد، علائم باليني، عارض نمي‌شود و تنها اختلال گذرايي در آزمون هاي فعاليت كبدي، يافت مي‌گردد. ولي در موارد با علامت، نظير ساير هپاتيت هاي ويروسي كلاسيك، باعث ايجاد علائم مقدماتي و سپس منجر به بروز يرقان مي‌شود و در مجموع، به ازاي هر بيمار مبتلا به هپاتيت باليني، حدود 10-8 نفر دچار اختلال گذراي تست هاي فعاليت كبدي، مي‌گردند. علائم همراه با زردي، در اين بيماران نظير هپاتيت هاي كلاسيك است ولي شيوع تب، آرترآلرژي و كولستاز در هپاتيت E افزونتر است. اين نوع هپاتيت، خودمحدود شونده است و علائم باليني و آزمايشگاهي آن معمولاً در عرض 6 هفته بهبود مي‌يابد. اين بيماري نظير هپاتيت A منجر به هپاتيت مزمن و يا حالت ناقلي مزمن نمي‌گردد ولي برخلاف ساير هپاتيت هاي ويروسي، در زنان باردار و مخصوصاً در سه ماهـه سـوّم حاملـگي، در 25-20 درصد موارد، منجر به مرگ مادران، مي‌گردد. يادآور مي‌شود كه ميزان مرگ زنان باردار مبتلا به هپاتيت E طي اوّلين همه گيري و نوپديدي بيماري، در ايران (كرمانشاه)، حدود 18%، سقط جنين 4%، زايمان زودرس 21% و مرده زايي 11% بوده است.

سير برق آسا (فولمينانت) در هپاتيت هاي ويروسي

            وفور هپاتيت فولمينانت نيز بستگي به عامل سببي آن دارد، به طوري كه در نوع B و D بيشتر از ساير هپاتيت هاي حاد ويروسي، اتفاق مي‌افتد و در بعضي از طغيان هاي هپاتيت D اين رقم بين 20ـ2% گزارش شده است و يكي از ويژگي هاي هپاتيت E شيوع بيماري فولمينانت و مرگ و مير بالا در خانم هاي حامله است. اين عارضه به عنوان شوم ترين تظاهر هپاتيت هاي ويروسي، معرفي گرديده و عبارتست از نارسايي شديد و حاد كبدي همراه با آنسفالوپاتي كه حدود 8 هفته بعد از شروع علائم با يرقان عارض مي‌گردد و نارسايي ديررس كبدي عبارتست از نارسايي حاد و شديد كبدي كه بين 12-8 هفته بعد از شروع علائم با يرقان، حادث مي‌شود. در مجموع حدود 75% هپاتيت هاي فولمينات، در سير هپاتيت هاي حاد ويروسي، ايجاد مي‌شود كه از آن ميان، هپاتيت B در 60-30 درصد موارد، دخالت دارد. همچنين حدود 40-30 درصد موارد نارسايي برق آساي كبدي ناشي از HBV همراه با مثبت بودن ويروس دلتا و احتمالاً ناشي از  وقوع توام هپاتيت B و دلتا مي‌باشد ولي هپاتيت A از علل نادر هپاتيت فولمينانت است و كمتر از 1-0 درصد موارد، منجر به نارسايي كبدي مي‌شود. هپاتيت C به تنهايي ايجاد هپاتيت فولمينانت نمي‌كند ولي در زمينه هپاتيت هاي ديگر مثل HBV مي‌تواند بعنوان يك Cofactor در ايجاد نارسايي حاد كبدي عمل كند و هرچند نقش هپاتيت ويروسي G هنوز در دست بررسي است و بسياري از پژوهشگران آن‌را جزو ويروس هاي عامل هپاتيت نمي‌دانند ولي شواهدي دال بر ارتباط هپاتيت فولمينانت و HGV در دست مي‌باشد. يادآور مي‌شود كه نارسايي حاد كبدي در هر مرحله اي از سير بيماري به طور زودرس يا ديررس ممكن است حادث شود.

            ويروس هرپس سيمپِلِكس، CMV و واريسلا زوستر، منجر به عفونت هاي نسبتاً خوش خيمي در انسان مي‌شوند ولي در زمينه نقص ايمني، ممكن است نكروز كبد، افزايش چشمگير آنزيم هاي كبدي و حتي مرگ ناشي از نارسايي كبد نيز ايجاد نمايند و لذا در افراد مبتلا به نقص ايمني و هپاتيت فولمينانت، بايد به جستجوي اين ويروس ها نيز پرداخت.

سير مزمن در هپاتيت هاي ويروسي

            ويروس هاي نوع A و E بيماري مزمن ايجاد نمي‌كنند. ناقلين ويروس G نيز به صورت مزمن از نظر كبدي دچار عارضه مهمي نمي‌شوند و به نظر نمي‌رسد اين ويروس، علّت مهمي براي هپاتيت مزمن ويروسي باشد و بنابراين مهمترين علل هپاتيت مزمن ويروسي، شامل HBV و HCV و پس از آن ها HDV مي‌باشد. اين ويروس ها علاوه بر سير مزمن، عواقب جدّي ديگري نظير بيماري مزمن كبدي، سيروز و كارسينوم هپاتوسلّولر نيز به بار مي‌آورند.

            در حال حاضر عفونت مزمن ناشي از ويروس هپاتيت B به عنوان مهمترين علّت سيروز و يكي از علل مهم مرگ ناشي از كانسر، به حساب مي‌آيد و تخمين زده مي‌شود كه حدود 5% مردم جهان، دچار حالت ناقلي مزمن HBV بوده و كارسينوم هپاتوسلّولر حاصله ازجمله تومورهاي شايع متعاقب اين ويروس در جهان مي‌باشد. عفونت مزمن ناشي از HCV  با احتمال خطر بالايي براي كانسر كبدي همراه است.

            در مجموع، هپاتيت B شايعترين عفونت ويروسي مزمنِ شناخته شده بشر مي‌باشد و پيش بيني مي‌شود كه از 350 ميليون ناقل HBV در سطح جهان، 40 ميليون نفر به علّت سيروز كبدي و 60 ميليون نفر به علّت هپاتوسلولر كارسينوما فوت مي‌نمايند. در كشورهاي غربي ازجمله آمريكا HBV، علّت 25 درصد از هپاتيت هاي مزمن محسوب مي‌شود در حالي كه در ايران 80-70 درصد از هپاتيت هاي مزمن توسط اين ويروس ايجاد مي‌گردد. به همين علّت HBV به تنهايي مهمترين عامل بيماري كبدي و اصلي ترين علّت مرگ و مير ناشي از اين بيماري در ايران محسوب مي‌شود.

            هپاتيت مزمن نوع B معمولاً بيماري خفيف و اكثراً بدون علامتي است. به نحوي كه 50 درصد بيماران بدون علائم مهم قبلي براي اوّلين بار با بيماري پيشرفته كبدي، آسيت، طحال بزرگ و يا خونريزي از واريس مري مراجعه مي‌كنند و سابقه اي از يرقان قبلي و بيماري كبدي ندارند. بيش از 90 درصد افراد جوان و سالمي كه به هپاتيت حاد نوع B مبتلا مي‌شوند به خصوص وقتي بيماري شديد باشد بهبودي كامل يافته و بدن آنها از وجود ويروس، پاك مي‌شود. بدن اين افراد پاسخ ايمني مناسبي نسبت به عفونت ناشي از HBV داده و سپس سيستم ايمني آنها سلول هاي كبدي مبتلا را از بين مي برند و ويروس دفع مي‌شود.

            به طور كلّي افرادي كه پس از عفونت با اين ويروس پاسخ ايمني مناسبي نداشته باشند بيماري خفيف و يا بدون علامتي دارند و ويروس به طور كامل از سلول هاي كبدي آنها دفع نمي‌شود و در نتيجه مبتلا به هپاتيت مزمن مي‌شوند. مثلاً نوزادان متولد شده از مادران  HBeAg مثبت، پس از آلودگي با اين ويروس در 80 تا 90 درصد موارد نمي‌توانند ويروس را دفع كنند و مبتلا به هپاتيت مزمن نوع B مي‌شونــد. در ابتدا آن را تحمّل نموده (Immune Tolerance) و با وجود HBV-DNA مثبت در خون، آنزيم هاي كبدي و بيوپسي كبد نزديك به طبيعي دارند ولي در سنين بلوغ، آنزيم هاي كبدي بالا رفته و سيستم ايمني تلاش مي‌كند كبد را از  وجود ويروس پاك نمايدImmune clearance) ) در نتيجه ممكن است هپاتيت مزمن و نهايتاً سيروز كبدي و يا هپاتوسلولر كارسينوم در سنين بالاتر بوجود آيد. بيماران مبتلا به لوسمي، نارسايي كليوي، ايدز، دريافت كنندگان پيوند عضو و همچنين مصرف كنندگان داروهاي مهار كننده سيستم ايمني پس از تماس و عفونت با HBV احتمال ابتلاي بيشتري به هپاتيت مزمن نوع B دارند.

وضعيت هپاتيت هاي ويروسي در ايران

هپاتيت A 

            يكي از شايع ترين بيماري هاي عفوني در كشورهاي در حال پيشرفت است. به نحوي كه تقريباً اكثر كودكان در اين كشورها تا سن ده سالگي به اين بيماري مبتلا گرديده و در مقابل آن مصون مي‌شوند. در حاليكه اغلب افراد بزرگسال جوامع اروپاي غربي و آمريكاي شمالي كه از وضعيت بهداشتي خوبي برخوردارند عليه اين ويروس فاقد آنتي بادي مي‌باشند و لذا بخش قابل توجهي از جمعيت اين كشور ها در صورت تماس، مستعد ابتلاء به اين بيماري هستند. بررسي هاي سرواپيدميولوژيك به عمل آمده در ايران در سال 1372 نشان داده است كه بيش از 90 درصد ايرانيان با سن بالاتر از 25 سال و بيش از 95 درصد ايراني هاي با سنّ بالاتر از 35 سال در سرم خود داراي آنتي بادي IgG بر عليه هپاتيت A مي‌باشند. بنابراين بيشترين موارد عفونت ناشي از ويروس هپاتيت A در سطح كشور، در سنين كودكي و نوجواني اتفاق مي‌افتد و اين پديده در بالغين، كمتر ديده مي‌شود ولي نظير كشورهاي صنعتي، به تدريج كه آب آشاميدني سالم و دفع بهداشتي زباله و فاضلاب در كشورها فراهم گردد سنّ ابتلاء به اين بيماري بالاتر مي‌رود و در اين صورت ممكن است واكسيناسيون عليه آن در آينده ضرورت پيدا كند.

هپاتيت B 

            ابتلاء به اين هپاتيت در بيش از دو ميليارد نفر از مردم جهان اتفاق افتاده است و هم اكنون در سطح جهان بيش از سيصد و پنجاه ميليون نفر ناقل اين ويروس هستند كه اكثر آنها در آسياي جنوب شرقي و آفريقا زندگي مي‌كنند. ناقلين ويروس، منبع اصلي انتشار آن در جامعه بوده و هر سال حداقل هشتصد هزار نفر در اثر ابتلاء به اين بيماري و عوارض ناشي از آن در سطح جهان تلف مي‌شوند. در كشور ايران به طور متوسط 3-2 درصد مردم، ناقل ويروس هستند ولي ميزان شيوع آن در استان هاي مختلف، متفاوت است مثلاً در بعضي از مطالعات، در استان فارس 7/1 درصد و در سيستان و بلوچستان به بيش از 5 درصد مي‌رسد.

            بر اساس يك مطالعه كه بر روي 250000 نفر داوطلب در تهران صورت گرفته است مشخص گرديده كه 6/3 درصد از مردان و 6/1 درصد از زنان تهراني، ناقل HBsAg مي‌باشند. ضمناً 37 درصد از اين خون دهندگان داوطلب، آنتي بادي HBcAb را نيز در خون خود داشته اند و اين آمار نشان دهنده ‌اين واقعيت است كه حدود 40 درصد از افراد جامعه ما با اين ويروس تماس داشته و عفونت را كسب نموده ولي فقط 3-2 درصد آنها ناقل آنتي ژن، باقي مانده اند. بررسي ميزان شيوع عوامل خطر در ابتلاء به HBV در ايران نشان داده است كه انتقال از مادر به فرزند، احتمالاً مهمترين روش انتقال در ايران است چون مادرانِ حدود 50 درصد افراد آنتي ژن مثبت، به طور همزمان HBsAg مثبت داشته اند.

            طي مطالعه اي كه در مبتلايان به بيماري هاي مقاربتي، در تبريز انجام گرديده، مشخص شده است كه ميزان شيوع مثبت بودن HBsAg در اين افراد، به مراتب بيشتر از افراد كنترل بوده است. به طوري كه شيوع  HBsAg مثبت در اين بيماران 3/16% بوده كه در مقايسه با گروه كنترل (2%) داراي اختلاف معني داري بوده است. ميزان شيوع آن در  افراد مذكّر بيش از افراد مونث (به ترتيب 2/17% و 13%)، همچنين شيوع مثبت بودن اين آنتي ژن، در مبتلايان به سيفيليس، نسبت به سوزاك بالاتر بوده است (6/18% در زمينه سيفيليس و 4/11% در افراد مبتلا به سوزاك).

              بيماران ايراني مبتلا به سيروز كبدي 84 درصد داراي HBcAb و 51 درصد داراي HBsAg در سرم خود بوده اند. همچنين 72 درصد از مبتلايان به كارسينوم سلول هاي كبدي، داراي HBcAb و 46 درصد داراي HBsAg در سرم خود بوده اند. و بر اين اساس، HBV شايع ترين علّت هپاتيت حاد و مزمن در بالغين و شايع ترين علّت سيروز كبدي و هپاتوسلولر كارسينوماي كبدي در ايران محسوب مي‌شود.

هپاتيت D 

            در سطح جهان بيش از 15 ميليون نفر از مبتلايان به HBV عفونت ناشي از ويروس دلتا را نيز كسب كرده اند. هپاتيت دلتا از نقاط مختلف دنيا گزارش گرديده است ولي ميزان انتشار آن يكسان نمي‌باشد. اين عفونت در دماغه بالكان، شرق مديترانه و خاور ميانه، بعضي از كشورهاي شمال آفريقا، آمازون و بعضي از جزاير پاسيفيك، به صورت آندميك وجود دارد ولي در مناطق ديگر نظير شمال و مركز اروپا، آمريكا و استراليا پديده نسبتاً جديدي به حساب مي‌آيد و بيشتر در بين معتادان تزريقي و نيز در شركاي جنسي آنها يافت مي‌شود و عليرغم شيوع عفونت ناشي از ويروس هپاتيت B در ژاپن، سنگاپور و فيليپين، اضافه شدن عفونت ناشي از ويروس دلتا به هپاتيت B در اين مناطق، نادر مي‌باشد.

            هپاتيت دلتا در ايران نيز شايع است و 14% ـ3% از ناقلين سالم HBsAg و نزديك به 50 درصد از بيماران مبتلا به سيروز كبدي در ايران، واجد آنتي بادي ضد اين ويروس نيز مي‌باشند.

هپاتيت C 

            در سطح جهان نزديك به يكصد ميليون نفر ناقل هپاتيت C هستند و اين ويروس مهمترين علّت سيروز كبدي و كارسينوم هپاتوسلولر در ژاپن و آمريكا محسوب گرديده و مهمترين دليل براي پيوند كبد در آمريكا است.

            در ايران به مراتب كمتر از نوع B ديده مي‌شود به طوري كه فقط 3/0 درصد از خون دهندگان داوطلب تهراني (در مقايسه با 4 درصد مصري و 2/2 درصد ژاپني و 4/1 درصد آفريقايي) و كمتر از 10 درصد از بيماران مبتلا به هپاتيت مزمن و يا سيروز كبدي در سرم خود، واجد آنتي بادي ضد HCV هستند.

            بالاترين ميزان شيوع عفونت HCV در اهداكنندگان خون در استان سيستان و بلوچستان 5/1 درصد و كمترين آن در استان فارس 2/0 درصد گزارش گرديده است.

            با وجود اين هپاتيت نوع C هم اكنون مهمترين و شايع ترين علّت هپاتيت مزمن و سيروز كبدي نزد بيماران ايراني مبتلا به هموفيلي، تالاسمي و نارسايي كليه (همودياليز) محسوب مي‌شود.

            طي مطالعه اي كه در بيماران مبتلا به بتا تالاسمي در 2 مركز درماني در تهران صورت گرفته است مشخص گرديده كه 21% آنان از نظر آنتي بادي HCV مثبت بوده اند. ضمناً مطالعه مشابهي در زاهدان صورت گرفته كه رقم 15% را به دست آورده اند. همچنين طي يك فقره بررسي در مركز بازپروري پيربنو شيراز، مشخص شده است كه شيوع Anti-HCV در سرم اين افراد 80% مي‌باشد و با سن زندانيان، مدّت زمان زنداني شدن و خالكوبي، ارتباط داشته است.

            طي مطالعه اي كه در يكي از زندان هاي همدان، انجام شده است مشخص گرديده كه: از 479 مورد بررسي شده، 199 مورد (5/41%) معتاد تزريقي و 280 مورد (8/58%) سابقه اعتياد خوراكي و استنشاقي داشته اند. از كل موارد نمونه گيري شده 132 مورد، (5/27% anti-HCV) مثبت، 5 مورد HIV مثبت و 6 مورد HBsAg  مثبت بوده اند. ضمناً 8/61 درصد موارد HCV مثبت ها معتاد تزريقي و 1/38% آنان، معتاد استنشاقي بوده اند.

هپاتيت E 

            شيوع اين ويروس با بررسي سرواپيدميولوژي در كشورهاي در حال توسعه بين 10 تا 35 درصد گزارش گرديده است ولي در برخي گزارش ها به عنوان شايع ترين نوع هپاتيت حاد تك گير (Sporadic) در بالغين كشور هاي در حال پيشرفت، مورد توجه قرار گرفته است. ويروس نوع E به عنوان عامل اپيدمي ناشي از آلودگي آب آشاميدني با فاضلاب در اين كشورها شناخته شده است. در كشور ايران نيز تاكنون اپيدمي بيماري از غرب كشور و اصفهان گزارش گرديده است كه مهمترين آن اپيدمي اين ويروس در شهر كرمانشاه، در سال 1370 به عنوان اوّلين همه گيري بيماري در ايران مي‌باشد. ميزان ابتلاء در كشورهاي غربي بسيار پايين است مثلاً حدود 2 درصد از خون دهندگان داوطلب آمريكايي، واجد آنتي بادي ضد اين ويروس هستند.

هپاتيت G 

          در كشورهاي غربي، حدود 5/1 درصد اهداكنندگان خون و 10 تا 20 درصد از بيماران مبتلا به هپاتيت C، عفونت ناشي از ويروس G را نشان مي‌دهند ولي تا زمان تاليف اين گفتار (اواخر سال 1384) در ايران تاكنون هيچ نوع بررسي از ميزان شيوع اين ويروس به عمل نيامده است.

روند زماني

            هپاتيت A در تمام فصول سال عارض مي‌شود ولي در اواخر پاييز و اوائل زمستان از شيوع بيشتري برخوردار است هرچند در مناطق گرمسيري، الگوي فصلي واضحي وجود ندارد. لازم به ذكر است كه قبلاً در بعضي از كشور هاي پيشرفته با شرايط اقليمي معتدله، نظير ژاپن، آمريكا و دانمارك، موج شيوع بيماري هر 10-5  سال به اوج مي رسيده است. از طرفي روند زماني خاصي براي هپاتيت B و C و D و G ذكر نشده است و با هيچيك از فصول سال نيز ارتباط خاصي نداشته و در هر زماني ممكن است عارض شوند.

            در مورد همه گيري هپاتيت E از سال 1955 كه همه گيري وسيعي در هندوستان رخ داده است تا كنون نظم خاصي كه حاكي از دوره اي بودن روند بيماري طي همه گيري هاي بعدي باشد به اثبات نرسيده است ولي همه گيري هاي ثبت شده، معمولاً در فصل بارندگي، يا بعد از به راه افتادن سيل، به وقوع، پيوسته و همه گيري بيماري در ايران (كرمانشاه و فريدون شهر اصفهان) نيز در اواخر زمستان 1369 حادث گرديده است.

تاثير سن، جنس، شغل و موقعيت اجتماعي

            در نقاطي كه از وضع بهداشتي خوبي برخوردار نيستند، آنتي كُر هپاتيت A در سنين پايين تري در خون، قابل اندازه گيري است زيرا اكثراً در اين سنين به هپاتيت بدون علامت، مبتلا شده و در مقابل آن مصون مي‌گردند و آنتي بادي IgG به مدّت چند سال در خون آن ها باقي مي‌ماند. بر طبق مطالعات انجام شده در چنين مناطقي بيش از 90% بالغين، داراي آنتي كر مزبور، در خون خود مي‌باشند در حاليكه در بعضي از كشور هاي پيشرفته، ميزان آن بالغ بر 20% برآورد شده است.

            هر دو جنس، به يك نسبت، مبتلا مي‌شوند مگر به دلايل شغلي نظير كارگري فاضلاب و امثال آن و در مردان همجنس باز، كه شيوع آن بيشتر است. به عبارت ديگر در ممالكي كه بي بند و باري هاي جنسي، رايج است هپاتيت A در مردان همجنس باز و مخصوصاً در مقاربت كنندگان دهاني ـ مقعدي شايع است. در حاليكه در هپاتيت B وضع به گونه ديگري است به طوري كه در كشور هاي در حال پيشرفت، در اغلب موارد از طريق مادر به كودك و در حين زايمان، منتقل مي‌شود ولي در كشورهاي صنعتي، عمدتاً در بزرگسالان و از طريق تماس جنسي يا تزريقات آلوده، انتقال مي‌يابد. ضمناً سن موقع ابتلاء، تاثير واضحي بر سير بعدي ويروس در بدن انسان، اعمال مي‌كند و نه تنها شيوع آن در مردان، بيشتر است بلكه عوارضي نظير كارسينوم هپاتوسلولر و حالت ناقلي نيز در اين جنس، از شيوع بيشتري برخوردار مي‌باشد و در ارتباط با هپاتيت C و احتمالاً نوع G از آنجا كه بيماري در اغلب موارد سير بدون علامت و مزمني به خود مي‌گيرد و فاصله بين شروع عفونت تا عوارض خطير بيماري نيز به چندين سال مي‌رسد بنابراين در افراد بزرگسال، بيش از كودكان با اين بيماري مواجه مي‌شويم و بالاخره در مورد هپاتيت E مطالعات سرواپيدميولوژيك در مناطق آندميك هپاتيت E حاكي از آنست كه اين بيماري اساسا در سنين بعد از ده سالگي، رخ مي‌دهد. مثلاً در يكي از نقاط هندوستان (pune) شيوع آنتي بادي مثبت در دهه اوّل زندگي، كمتر از 5 درصد و در دهه هاي سوّم تا چهارم، بالغ بر 40-30 درصد بوده است. ضمناً طي مطالعه اي در سومالي، ميزان  بروز عفونت در كودكان 4-1 ساله 5 درصد، 15-5 ساله، 13 درصد و در سنين بالا تر، بالغ بر 20 درصد بوده و نسبت مذكّر به مونث، 5/1 گزارش گرديده است و طي اوّلين همه گيري بيماري در ايران (كرمانشاه) حدود 95% بيماران در سنين 39-15 سالگي بوده و نسبت مذكّر به مونّث، 6/0 (به ترتيب 38%  و 62%) ذكر شده است.

تاثير عوامل مساعدكننده

            از آنجا كه هپاتيت A، عمدتاً از طريق تماس مدفوعي ـ دهاني، انتقال مي‌يابد عواملي نظير وضعيت نامطلوب بهداشتي، ازدحام جمعيت و امثال اينها زمينه را جهت انتشار هرچه سريعتر آن، فراهم مينمايد.

            براي ابتلاء به هپاتيت B نيازي به عامل مساعد كننده خاصي نمي‌باشد و تمامي افرادي كه قبلاً مبتلا نشده و يا واكسينه نگرديده اند وقتي در معرض تماس موثر با ويروس، قرار گيرند ممكن است مبتلا گردند. هرچند در رابطه با بعضي از مشاغل و به دليل ارتباط بيشتر با مواد آلوده، بر احتمال بروز بيماري، افزوده مي‌گردد.

            هپاتيت C در يكي از كشورهاي بزرگ صنعتي مسئول 40-20 درصد موارد هپاتيت حاد ويروسي، بوده افراد در معرض خطر، شامل معتادان تزريقي، كاركنان حرفه هاي پزشكي و ساير مشاغلي كه به اقتضاي موقعيت شغلي، با خون و فرآورده هاي خوني در تماس هستند و بيماراني كه تحت دياليز مي‌باشند با شيوع بيشتري مبتلا شده اند. هرچند حدود 40% بيماران، فاقد چنين زمينه هايي بوده اند.

حساسيت و مقاومت در مقابل بيماري

            در مناطق بومي هپاتيت A به دليل ابتلاء قبلي و مصونيت ناشي از آن، كساني كه دوران كودكي را پشت سر گذاشته اند در مقابل ابتلاء به عفونت يا بيماري، مصون مي‌باشند ولي كودكان كم سن، كاملاً حساسند و اكثراً به شكل تحت باليني بيماري، مبتلا مي‌شوند و به خيل مصونيت يافتگان، مي پيوندند.

            حساسيت نسبت به هپاتيت B عموميت دارد ولي بيماري، معمولاً در كودكان از شدّت كمتري برخوردار است و اغلب به صورت بدون زردي، تظاهر مي‌نمايد و در شيرخواران، ترجيحا به شكل بدون علامت باليني، ظاهر مي‌شود. ضمناً HBsAb در 90-80 درصد افرادي كه دچار هپاتيت B شده اند در دوره نقاهت بيماري، ظاهر مي‌شود و باعث ايجاد مصونيت نسبي يا مطلق مي‌گردد. همچنين در صورت عدم وجود HBsAb و به صِرف وجود HBcAb و حتي HBeAb ممكن است تا حدودي مصونيت وجود داشته باشد و ايمني سلّولي نيز موثر مي‌باشد.

            البته در موارد استثنايي در بيماراني كه واجد اين آنتي بادي هستند نيز عفونت مجدد ناشي از HBV  گزارش گرديده و نيز در برخي از بيماران، عليرغم وجود آنتي بادي بر عليه يك ساب تايپ ويروس، ابتلاء به ساب تايپ ديگر هم مشاهده شده است. همچنين طي مطالعه اي كه بر روي شامپانزه، صورت گرفته است مشخص شده است كه در صورتي كه تعداد زيادي ويروس وارد بدن شود باعث ايجاد عفونت مجدد خواهد شد ولي به هرحال عفونت مجدد با ويروس هپاتيت B در تعقيب مصونيت ناشي از عفونت اوّليه، غير معمول مي‌باشد. ضمناً حساسيت در مقابل هپاتيت C عموميت دارد ولي ميزان مصونيت بعد از بروز عفونت مشخص نمي‌باشد.

            ميزان حساسيت نسبت به هپاتيت E مشخص نمي‌باشد ولي تخمين زده مي‌شود قابليت انتقال آن به ساير اعضاء خانواده، در حد پاييني قرار داشته باشد. البته طبق مطالعه اي كه در كشمير، صورت گرفته است ميزان موارد ثانويه هپاتيت E در تماس يافتگان خانوادگي بر اساس تغييرات تست هاي فعاليت كبدي، در حدود 20% بوده و حال آنكه موارد ثانويه همراه با علائم باليني، خيلي كمتر از اين رقم گزارش شده است.

            ايمني ناشي از اين بيماري به نظر مي‌رسد طويل‌المدت و شايد مادام‌العمر باشد و حملات مجدد آن تا كنون گزارش نشده و بيشترين موارد آن طي همه گيري هاي مختلف و ازجمله در ايران، در گروه سني 39-15 ساله، حادث گرديده است كه خود مي‌تواند حاكي از بروز موارد بدون علامت در كودكان و مصونيت مادام‌العمر ناشي از ابتلاء قبلي در سالمندان باشد ولي واقعيت اينست كه اين موضوع از نظر آزمايشگاهي، به اثبات نرسيده است و آنچه كه تاكنون بدون توجيه، مانده است وقوع اپيدمي هاي بزرگ ناشي از آن در بين افراد جوان در مناطق جغرافيايي است كه ساير ويروس هاي روده اي، شديداً آندميك هستند و اغلب افراد جامعه در سنين كودكي، آلوده مي‌گردند.

ميزان حملات ثانويه

            هپاتيت A در تماس هاي خانوادگي، در 24% موارد، در مهد كودك ها در 18% موارد و در افراد همو سكسوئل، در 11 درصد موارد، طي مسافرت به مناطق آندميك در 4% موارد و در بين معتادان تزريقي در 2% موارد، انتقال مي‌يابد ولي هپاتيت B وضعيت ثابتي ندارد و بستگي به راه ورود ويروس به بدن دارد. ضمناً احتمال انتقال هپاتيت C طي تماس هاي خانوادگي، كمتر از هپاتيت B بوده و از آنجاكه تعداد ويروس هپاتيت E كه از طريق مدفوع، دفع مي‌شود كمتر از ويروس هپاتيت A است، انتشار ثانويه اين ويروس نيز نادرتر مي‌باشد. اين ويروس از اواخر دوره نهفتگي تا يك هفته بعد از شروع بيماري، از طريق مدفوع، دفع مي‌گردد.

منابع و مخازن، نحوه انتقال بيماري و دوره قابليت سرايت

            از آنجا كه هپاتيت A هرگز مزمن نمي‌شود و ناقل مزمن نيز ايجاد نمي‌كند و از طرفي معمولاً ميزبان اصلي آن انسان ها هستند، لذا مخزن بيماري نيز انسان ها و مخصوصاً افراد بدون علامت باليني و بيماراني كه در مرحله قبل از بروز علائم باليني، قرار دارند مي‌باشند. البته شامپانزه و بعضي از نخستي هاي ديگر نيز ندرتاً مخزن عفونت واقع مي‌شوند و در مجموع، حدود يك هفته بعد از بروز ايكتر مي‌توان افراد مبتلا به هپاتيت A را غيرمسري، فرض كرد. راه هاي انتقال عبارتست از :

1 ) از طريق آب آلوده

2 ) غذاي آلوده، شير آلوده

3 ) صدف خوراكي (در روستا هاي ايران، بچه ماهي خام)

4 ) تماس خيلي نزديك با بيماران، مخصوصاً در اواخر دوره نهفتگي و قبل از بروز علائم، يا با مبتلايان بدون علائم باليني واضح، البته انتقال از اين طريق خيلي نادر است

5 ) از طريق تماس جنسي، به طوري كه در افراد هموسكسوئل، شيوع HAAb مثبت خيلي بيشتر است

6 ) انتقال از طريق خون كه اگر هم صورت بگيرد بسيار نادر مي‌باشد

7 ) احتمال انتقال ويروس از مادران بارداري كه طي سه ماهه سوّم حاملگي، دچار اين بيماري مي‌شوند به نوزادان آنها در حد پاييني قرار دارد و از آنجا كه عفونت احتمالي نوزادان، فاقد علائم باليني است اينگونه موارد، معمولاً با رويداد ثانويه بيماري در كاركنان بيمارستان و ساير كسانيكه با شيرخواران، در تماس بوده اند، كشف مي‌گردد. ويروس معمولاً حدود 4-2 هفته از طريق مدفوع، دفع مي‌شود ولي ندرتاً اين دوره ممكن است به 40 هفته نيز برسد.

            شايان ذكر است كه يافتن آنتي ژن ويروس هپاتيت A يا HAV RNA در مدفوع انسان، به مفهوم عفونتزايي انسان، نمي‌باشد. زيرا اين بررسي ها ممكن است تنها نشان دهنده ويروس ناقص يا اجزاء آن باشد.

            انسان، مخزن هپاتيتB است. شامپانزه ها نيز نسبت به اين ويروس حساسند، اما تا كنون هيچ حيواني در طبيعت بعنوان مخزن شناسايي نگرديده است. هپادنا ويروس هاي مشابه را در موش خرما (Woodchucks) ، اردك ها و حيوانات ديگر، شناسايي كرده اند، اما هيچكدام از اين ويروس ها در انسان موجب بيماري نمي‌شود.

            بررسي نخستي هاي غير انسان، نظير شامپانزه، ژيبون، اورانگ اوتان، ميمون هاي سبز آفريقايي و برخي ديگر از ميمون هاي دنياي قديم و جديدي كه در اسارت انسان به سر مي‌برده اند نشان دهنده وجود عفونت ناشي از ويروس هپاتيت B در اين حيوانات، بوده ولي مشخص نشده است كه عفونت مورد بحث، در زندگي آزاد و طبيعي آنها حاصل شده و يا در رابطه با اسارت و طي تماس با انسان و علاوه بر اينها عفونت تجربي، در شامپانزه، ايجاد شده و علائمي نظير هپاتيت انساني، بروز نموده است ولي همانطور كه قبلاً نيز ذكر شد نقش مخزني اين موجودات در طبيعت و اينكه آيا دخالتي در دوام و بقاي ويروس در خارج از بدن انسان هاي ناقل و بيمار، دارند يا خير مشخص نشده است.

            گرچه خون و فراورده هاي آن، شناخته شده ترين منابع ويروس مي‌باشند ولي ويروس را در مدفوع، ادرار، صفرا، عرق، اشك، بزاق، سمن، شير، ترشحات واژن، مايع نخاعي، مايع مفصلي و خون بند ناف نيز مي‌توان يافت. در مطالعات تجربي، عملا تنها سرم، بزاق و مَني، عفونت‌زا واقع شده است. مهمترين طرق انتقال هپاتيت B عبارت است از :

1 ) شايعترين راه انتقال ويروس، از طريق تزريقات مي‌باشد

2 ) از طريق دستگاه گوارش در مواردي كه تعداد زيادي ويروس خورده شود

3 ) از طريق مقاربت

4 ) از طريق جفت

5 ) تماس خيلي نزديك (مثلاً تماس مادر و نوزاد)

6 ) به علّت وجود ويروس عفونت‌زا در بزاق مبتلايان به هپاتيت B امكان انتقال آن از طريق گاز گرفتن افراد سالم نيز وجود دارد و گزارشي هم در اين‌مورد ارائه گرديده است

            انسان، مخزن ويروس C مي‌باشد ولي انتقال تجربي به شامپانزه نيز امكانپذير است اين بيماري از يك يا چند هفته قبل از شروع اوّلين علائم، تا مرحله حاد و طي دوره مزمن، مسري است و از طرفي حساسيت نسبت به آن عموميت دارد و ميزان مصونيت بعد از ابتلاء، مشخص نمي‌باشد. همچنين حملات مكرر هپاتيت C نيز گزارش شده است ولي معلوم نيست حملات بعدي، مربوط به همان ويروس و باقي ماندن آن در بدن بوده و يا بوسيله ويروس هاي ديگري ايجاد شده است.

            همانطور كه قبلاً نيز اشاره شد هپاتيت C شايعترين هپاتيت بعد از انتقال خون است و در گذشته اي نه چندان دور، از هر يكهزار نفري كه خون دريافت مي‌نمودند 10-5 نفر، مبتلا مي‌شدند. اين ويروس از طريق خون كامل، Packed cell، پلاكت، پلاسما و مخصوصاً فاكتورهاي انعقادي، انتقال مي‌يابد.

            هپاتيت C نظير هپاتيت B از طريق تلقيح ويروس به بدن بوسيله سرسوزن و سرنگ آلوده، مخصوصاً در بين معتادان تزريقي، منتقل مي‌شود و در تماس يافتگان خانوادگي با افرادي كه قبلاً مبتلا بوده اند نيز به اثبات رسيده است.

            شواهد اپيدميولوژيك، حاكي از آنست كه ويروس هپاتيت C از طريق تماس جنسي نيز منتقل مي‌شود و علاوه بر شيوع روزافزون هپاتيت C حاد در بين مردان همجنس باز و مقاربت كنندگان با جنس مخالف  (هتروسكسوئل) واجد شركاء جنسي متعدد، از طريق بررسي هاي سرولوژيك در يكي از كلينيك هاي ادراري ـ تناسلي، نيز اين موضوع به اثبات رسيده است به طوري كه طي بررسي سرم 1046 نفر از مراجعه كنندگان به اين كلينيك، ميزان مثبت بودن آنتي بادي ضد ويروس C در سرم افراد هموسكسوئل، نسبت به افراد هتروسكسوئل، حدود 7 برابر بيشتر بوده و ارتباط معني داري هم بين ميزان موارد مثبت از نظر آنتي بادي ضد ويروس هپاتيت C و آنتي بادي ضد HIV وجود داشته است. اين بيماري از طريق پيوند عضو نيز منتقل مي‌شود و در زمينه AIDS نيز بر ميزان بروز آن افزوده مي‌گردد و از طرفي در تمامي موارد سركوب سيستم ايمني، ممكن است آنتي كر anti-HCV در حد قابل كشفي افزايش نيابد و عفونت حاصله نيز تشخيص داده نشود مگر با توسل به تست(PCR) HCV RNA .

            اپيدميولوژي هپاتيت E، حاكي از آن است كه منبع عفونت را مدفوع انسان يا حيوانات، تشكيل مي‌دهد طي يكي از همه گيري هاي بيماري حدود 23 گونه از جوندگان منطقه را تا شعاع يك كيلومتري روستاي آلوده، مورد بررسي قرار داده در 5 گونه از آن ها ويرمي ناشي از ويروس هپاتيت E را به اثبات رسانده اند. به طور كلي از آنجا كه قبلاً تست سرولوژيك اختصاصي، جهت تشخيص هپاتيت E در دست نبوده است اطلاع چنداني در مورد اكولوژي آن و احتمال وجود ميزبان هاي واسط، وجود نداشته ولي وقوع اپيدمي هايي از بيماري در اردوگاه هاي آوارگان كه انسان و حيوانات در كنار هم زندگي مي‌نموده و سطح بهداشت در حد پاييني قرار داشته است اين تصور را به وجود آورده كه احتمالاً ويروس، داراي مخزني در طبيعت مي‌باشد. دوره قابليت سرايت بيماري، مشخص نيست ولي ممكن است نظير هپاتيت A باشد.

پيشگيري و كنترل

پيشگيري اوّليه به منظور حفظ  سلامتي افراد سالم

رعايت بهداشت فردي و تامين بهداشت عمومي، از شيوع هپاتيت A خواهد كاست. اقداماتي نظير كلرينه كردن آب آشاميدني و قرار دادن وسايل آلوده، در معرض فرمالين، اشعه ماوراء بنفش و يا حرارت دادن آنها باعث محو ويروس هپاتيت A در مواد و وسايل آلوده مي‌گردد و جوشاندن به مدّت يك دقيقه باعث از بين بردن اين ويروس مي‌شود. ظروف غذا، قاشق و چنگال، البسه، سرسوزن ها و فضولات بيماران بايستي توسط كاركنان مجهز به دستكش و جدا از ظروف و وسايل ساير بيماران جابجا شود. كساني كه با نخستي هاي غير انسان نظير شامپانزه، در تماس هستند بايد مجهز به دستكش باشند.

            اگر بيمار در بيمارستان بستري است  جهت جلوگيـري از انتقـال هپاتيت A بايـد در ايزولاسيون روده اي  (Enteric) قرار گيرد، هرچند با توجه به اينكه اغلب بيماران مبتلا به هپاتيت A در زمان بروز علائم باليني اين بيماري، ديگر ويروس را از طريق مدفوع، دفع نمي‌كنند و لذا با ايزولاسيون نسبي هم احتمال انتقال آن بسيار كم است ولي در مجموع، با توجه به استثنائاتي كه وجود دارد احتياط واجب آنست كه جداسازي، صورت گيرد. كاركنان مراقبت هاي بهداشتي، بايد احتياط هاي همه جانبه مرتبط با خون و ترشحات را در زمان تماس با نمونه ها كاملاً مراعات نمايند. هرچند معمولاً بر روي برچسب نمونه ها به هپاتيت، اشاره مي‌گردد ولي تمامي نمونه هاي خوني كه از كليه بيماران، تهيه مي‌شود بايد بالقوه عفونتزا تلقي شده موازين بهداشتي، مراعات گردد.

            مصون سازي فعال با واكسن تهيه شده از ويروس كشته شده هپاتيت A در كشور هاي صنعتي با موفقيت زيادي انجام شده است و مخصوصاً در مسافرت به مناطق بومي، مفيد بوده است ولي در كشور هاي در حال پيشرفتي كه اغلب كودكان در سنين پايين، دچار عفونت ناشي از HAV مي‌شوند غالبا در تعقيب عفونت بدون علامت ناشي از اين ويروس، ايمني مادام‌العمري را كسب مي‌نمايند و اگر قرار باشد تزريق واكسن هپاتيت A به اندازه عفونت طبيعي ناشي از  اين ويروس، موثر واقع نشود و دريافت كنندگان اين واكسن در سنين بالاتر، در مقابل موارد باليني بيماري، حساس باقي بمانند و سرانجام به اشكال با علامت باليني و شديد بيماري مبتلا گردند مصرف اين واكسن، اقدام عاقلانه اي به نظر نمي‌رسد و لذا در اينگونه كشور ها كه كنترل هپاتيت A در مقايسه با ساير بيماري هاي عفوني، از اولويت چنداني برخوردار نيست و واكسيناسيون يادآور نيز ممكن